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1.
目的用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)和生物信息学分析技术寻找脑脊液中能鉴别脑膜瘤和其他脑良性肿瘤及脑外伤诊断的新标志物。方法收集14例脑膜瘤、9例其他脑良性肿瘤和27例轻度脑外伤患者的脑脊液标本,用H4蛋白芯片和SELDI-TOF-MS检测蛋白质谱的表达。用Biomarker PattemsTM Software分析软件进行数据处理,建立区分脑膜瘤和脑外伤患者脑脊液中蛋白质谱差异表达模型和区分脑膜瘤和其他脑良性肿瘤脑脊液中蛋白质谱差异表达模型;并用2个模型对各2例脑膜瘤、其他脑良性肿瘤和脑外伤患者进行盲法交叉验证。结果用5个质荷比峰建立的区分脑膜瘤和脑外伤脑脊液蛋白质谱差异表达模型的准确率为98%(49/50).敏感性为100%(14/14),特异性为96.3%(26/27),阳性预测率为93.3%(14/15),阴性预测率为100%(27/27)。用4个质荷比峰建立的区分脑膜瘤和其他脑良性肿瘤脑脊液蛋白质谱差异表达模型的准确率为96%(48/50),敏感性为100%(14/14),特异性为94.4%(34/36),阳性预测率为92.3%(14/16),阴性预测率为100%(34/34)。盲法交叉验证,第一个模型能将脑肿瘤、其他脑良性肿瘤和脑外伤全部正判,第二个模型将1例脑外伤误判。结论用SELDI-TOF-MS技术平台和生物信息学技术初步建立的区分脑膜瘤与脑外伤和其他脑良性肿瘤的脑脊液蛋白差异表达模型,为寻找脑膜瘤中新的肿瘤标志物进行蛋白质组学研究开辟了一条新的途径。  相似文献
2.
目的 克隆一种新的突变型人血小板内皮细胞黏附因子1(PECAM1)基因,并应用生物信息学方法进行序列分析.方法 以提取的X射线辐射诱导的人鼻咽癌耐药细胞CNE1/R中的总RNA为模板,RT-PCR扩增获得PECAM1基因片段,克隆至pMD19-T Simple载体并测序鉴定.应用生物信息学方法分析PECAM1基因的序列同源性与结构特征.结果 成功克隆了突变型人PECAM1基因,但与GenBank中的人PECAM1基因参考序列相比有三点不一致,分别位于1452、1688和2008 nt处.与马、猪、牛、大鼠、小鼠的PECAM1基因具有高度同源性,同源性分别为82%、82%、79%、73%、73%.突变序列与参考序列相比,1688和2008 nt翻译对应的氨基酸发生变化,即563、670 aa分别由丝氨酸、精氨酸改变为天冬酰胺、甘氨酸.人PECAM1蛋白39~127 aa、235~322 aa、327~404 aa、408~496 aa和502~594 aa均为Ig-2免疫球蛋白超家族结构域,而突变型人PECAM1基因编码的563 aa突变刚好位于502~594 aa的Ig-2免疫球蛋白超家族结构域中.结论 突变型人PECAM1基因在基因水平相较人PECAM1基因参考序列有3个位点改变,应用生物信息学方法进行序列分析,发现在蛋白水平改变导致的563 aa突变位于Ig-2免疫球蛋白超家族结构域,这为进一步研究其生物学功能及其在X线照射后人鼻咽癌细胞CNE1/R产生多药耐药中的作用提供了依据和线索.  相似文献
3.
目的 建立大规模测序方法 ,并用于造血干 祖细胞 (HSPC)基因表达谱的初步识别。方法 从脐血中分离CD34 细胞 ,构建cDNA文库 ,对其进行大规模表达序列标签 (EST)测序 ,用生物信息学的方法进行结果分析。结果 在获得的 986 6条EST中 ,有意义序列归并为 2 0 6 0个连续克隆 ,其中10 5 4个为已知基因 ,10 0 6个为至今尚未被公共数据库公布的新基因片段。 10 5 4个已知基因根据功能分为八个大类 :①造血相关的 73个 ;②染色体结构及细胞分裂相关的 91个 ;③细胞信号传导相关的111个 ;④细胞结构 运动相关的 48个 ;⑤细胞和机体防御相关的 41个 ;⑥基因表达 (转录、翻译及加工 )相关的 2 6 5个 ;⑦代谢相关的 192个 ;⑧未分类的 2 33个。结论 获得了HSPC表达的 10 5 4个已知基因和 10 0 6个新基因片段构成的初步基因表达谱 ,为进一步深入研究造血基因表达调控和克隆新基因奠定了基础  相似文献
4.
目的 以人类基因组数据库及前期的实验结果为基础,对突变前后FOXL2基因进行生物信息学研究.方法 利用BLAST程序进行FOXL2的基因结构和相似性序列搜索;对FOXL2编码蛋白进行序列结构预测和功能分析.结果 FOXL2定位于3q23,为一单外显子基因,其开放型阅读框架为1134bp,编码376个氨基酸.编码的氨基酸含有特征性的forkhead DNA结合域,为转录因子家族一员,是一跨膜蛋白.突变后的FOXL2在结构和功能上发生了改变:892C>T突变后蛋白质由376位缩短为218位,丧失了跨膜结构,球状结构变得松散;951 ~ 953delC突变后蛋白质由376位缩短为269位,膜内结构缩短;901~930dup30突变后增加了10个丙氨酸,跨膜的螺旋状结构延长.结论 通过对FOXL2的生物信息学研究发现正常的FOXL2是转录因子家族成员,为~跨膜球状蛋白,通过与DNA相结合而起作用.通过对突变后FOXL2的生物信息学研究发现突变后FOXL2生物学结构与功能的改变,可能是小睑裂综合征的致病原因.  相似文献
5.
目的:筛选在高转移肝细胞癌中差异表达的miRNAs图谱。方法利用Agilent miRNA array芯片技术平台分析比较了4对高转移肝细胞患者的癌组织样本与其相对应的正常组织之间的差异miRNAs。通过生物信息学方法分析了这些候选差异 miRNAs。结果与正常组织相比,我们在高转移肝细胞癌中发现了22个失调的miRNAs,其中包括13个上调的miRNAs(miR-200a、miR-425、miR-221和miR-20b等)和9个下调的miRNAs(miR-762、miR-638和miR-1305等)。其中,一些miRNAs已经被报道与肿瘤的发生和转移相关。靶基因预测分析也表明,这些基因在肿瘤的发生和转移过程中扮演着重要的作用。结论我们在高转移肝细胞癌中发现了一些表达失调的 miRNAs,生物信息学分析也发现这些 miRNAs 在肿瘤的发生和转移中发挥着重要的作用,可以作为肝细胞癌在临床治疗上的一个新的肿瘤标志物。  相似文献
6.
目的 A20是一种胞浆瞬时表达蛋白,通过特定的信号通路负反馈调节体内炎症反应.为了解A20基因表达调控炎症的特点,对其5'上游序列进行生物信息学分析,获取基因调控的相关因素.方法 从Genebank获取A20基因及其上游序列,利用promter 2.0、Transfac 6.0、motif等生物信息学软件分析核转录因子的调控信息.结果 结合多种软件分析,A20基因5'上游序列无典型的TATA盒和CAAT盒,且含有多个高度保守的核转录因子结合位点,包括3个与NF-kappa B结合的区域、4个与AP-1结合的区域、1个与HSF结合的位点、1个与Oct-1结合的位点等.结论 A20的表达调控受包括炎症重要核转录因子在内的多种核转录因子的共同调节,且核转录因子之间的协同作用不可忽视.  相似文献
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