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1.
2.
目的:比较脑转移立体定向放射外科中共面与非共面模式下剂量学差异,对单组非共面模式在脑转移立 体定向放射外科中的应用进行可行性分析。方法:回顾性分析 14例脑转移患者,采用容积旋转调强放疗与无均整块 技术技术,处方剂量 25Gy,在计划设计中用共面弧、单组非共面弧、多组非共面弧 3种模式,比较 3种模式下靶区剂 量、适形指数(conformityIndex,CI)、梯度指数(gradientindex,GI)和脑组织受量以及出束时间、执行效率等差别。 结果:共面计划无论相对于单组非共面计划还是多组非共面计划而言,出束时间以及 CI差异均无统计学意义(P> 0.05)。3种模式都能达到临床要求,但剂量分布上差异有统计学意义。共面计划中 GI(GI50 =4.84±0.52,GI25 = 16.13±2.73),要远远高于单组非共面计划 GI(GI50=3.66±0.44,GI25=9.94±1.41)(P<0.001,P<0.001)和多组 非共面计划 GI(GI50=3.73±0.42,GI25=9.32±1.23)(P<0.001,P<0.001),同时脑组织受量(V10 =11.46±3.47, V5=35.25±11.79)要高于单组非共面计划(V10=10.44±3.16,V5=28.55±9.62)(P<0.001,P<0.001)和多组非 共面计划(V10=10.61±3.4,V5=25.37±904)(P<0.001,P<0.001)。单组非共面与多组非共面计划比较而言, 照射时间和 CI以及 GI50差异无统计学意义(P>0.05)。多组非共面计划在低剂量区域能实现更快的剂量跌落,脑 组织受量中低剂量体积 V5要小于单组非共面计划。结论:共面计划在不增加出束时间的前提下,能实现和非共面 计划类似的处方剂量分布,同时整个流程时间最短,执行效率最高,但是非共面计划可以实现更快速的靶区外剂量 跌落,更好地保护脑组织。单组非共面与多组非共面计划质量相近,多组非共面计划在低剂量区域存在着一定的优势。单组非共面计划整个流程照射时间短,执行效率高,在临床中可以优先考虑使用单组非共面模式。  相似文献   
3.
4.
总结1例重型弥漫性轴索损伤伴肺挫裂伤患者的肺康复护理经验。护理要点包括:组建多学科肺康复管理团队,实施个性化呼吸支持与降阶梯序贯氧疗护理,精准廓清呼吸道,开展一体化的早期肺功能康复锻炼。经过多学科团队合作,患者入院后第12天撤离呼吸机,第17天拔除气管插管,第20天下床活动,第37天顺利出院,随访6个月,患者恢复良好。  相似文献   
5.
胶质淋巴系统是一个主要由星形胶质细胞水通道蛋白4介导的依靠动脉、静脉周围血管间隙的脑脊液-脑组织液交换流动的系统,是阿尔茨海默病、脑卒中、帕金森病、失眠、抑郁症等脑病的共同特征,是一条新的脑代谢途径,可以清除包括β-淀粉样蛋白、乳酸在内的代谢产物。本文综合分析了全球有关胶质淋巴系统在脑部疾病的研究,得出:胶质淋巴系统可能为神经退行性疾病等发病机制和诊治策略研究带来新视角;胶质淋巴系统有望为一些脑部疾病诊断提供新的有效证据;胶质淋巴系统可能是脑部疾病治疗给药方式的新途径。  相似文献   
6.
目的 分析宫颈癌淋巴转移患者的临床病理特点,联合盆腔MRI淋巴增大情况及SCC-Ag对宫颈癌患者淋巴结转移情况进行评估,并分析其预测价值。方法 回顾性分析124例宫颈癌患者的资料,并根据结果建立预测模型。结果 间质浸润深度、治疗前后血清SCC-Ag变化值、盆腔MRI淋巴结增大情况、D2-40、Ki67是宫颈癌淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。预测模型建立为:L=SCC-Ag变化值+7.127×盆腔MRI显示淋巴结增大+5.386×D2-40+5.135×间质浸润深度+19.457×Ki67;预测敏感度为78.6%,特异性为79.2%。结论 对于L≥20.8261的宫颈癌患者应提高警惕,给予个体化的新辅助治疗,并保证足够的手术范围。该模型对患者术前淋巴结转移具有一定的预测价值。  相似文献   
7.
肺癌是我国最常见且死亡率最高的恶性肿瘤之一,随着表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及活性氧1(ROS1)等驱动基因及其相应分子靶向药物的出现,晚期非小细胞肺癌的治疗和预后发生了革命性变化。此外,一些少见新型驱动基因融合,包括神经调节蛋白1(NRG1)、神经营养酪氨酸受体激酶(NTRK)和转染重排因子(RET),正逐渐发展成为全身性治疗选择。然而,这些罕见新型融合驱动基因在NSCLC脑转移中的作用机制,以及优化控制和预防脑转移的意义人们所知甚少。因此,本文就近几年罕见驱动基因融合在NSCLC脑转移中的研究进行综述。  相似文献   
8.
9.
10.
目的:探究组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对基底样乳腺癌(BLBC)生长和转移的抑制作用。方法:通过MTT法和平板克隆实验检测LBH589对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和小鼠乳腺癌细胞系4T1增殖能力的影响;Transwell实验检测LBH589对细胞迁移和侵袭能力的影响;实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测LBH589对细胞上皮-间质转化的作用;构建4T1乳腺癌细胞Balb/c小鼠脂肪垫成瘤模型,腹腔注射LBH589,观察4T1细胞成瘤和转移能力。结果:体外实验结果显示,与对照组相比,LBH589显著抑制MDA-MB-231和4T1细胞的增殖能力(t=11.37,P<0.05;t=18.18,P<0.05)、克隆形成能力(t=7.76,P<0.05;t=15.22,P<0.05)、迁移(t=8.8,P<0.05;t=18.0,P<0.05)和侵袭能力(t=8.24,P<0.05;t=15.99,P<0.05);与对照组相比,LBH589上调细胞的上皮标志物CDH1的mRNA(t=7.33,P<0.05)表达水平,抑制细胞的间充质标志物VIM和FN1的mRNA(t=5.57,P<0.05;t=6.3,P<0.05)和蛋白(t=8.37,P<0.05;t=11.3,P<0.05)表达水平;体内实验结果表明,给予LBH589治疗显著抑制肿瘤的生长(t=6.3,P<0.05),并抑制其肺转移(P<0.05)。结论:LBH589能够抑制BLBC细胞增殖和转移,具有潜在的临床应用价值。  相似文献   
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