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1.
目的:为临床应用尼莫通和川芎嗪治疗缺血性脑血管病提供充分的理论依据。方法:对实验大鼠于脑缺血前应用尼莫通和川芎嗪进行药物干预,然后采用免疫组化法检测脑缺血 再灌注不同时间内c fos 及bcl 2蛋白表达的变化。结果:①与未用药组相比,尼莫通组和川芎嗪组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小,但两用药组之间相比无显著性差异;②尼莫通组和川芎嗪组脑缺血 再灌注时皮质和基底节区c fos的表达明显下降;而bcl 2 的表达明显增高。结论:尼莫通和川芎嗪具有神经保护作用  相似文献
2.
葛根素对儿茶酚胺诱导大鼠心肌损伤时凋亡相关蛋白的影响   总被引:15,自引:3,他引:12  
目的 :探讨在儿茶酚胺诱导的心肌损伤过程中 ,心肌细胞的凋亡相关基因 Fas和 Bcl 2的蛋白表达改变及葛根素干预的影响。方法 :5 0只健康雄性 SD大鼠随机分成 3组 :心肌损伤组 (2 0只 )、葛根素干预组 (2 0只 )和对照组 (10只 )。动物模型仿用异丙肾上腺素 (ISO)皮下注射致心肌损伤方法。心肌组织切片分别行 HE及 Fas和 Bcl 2蛋白表达的免疫组织化学染色检测。结果 :心肌损伤组 :Fas蛋白和 Bcl 2蛋白的表达等级均上调 (P均 <0 .0 0 1) ,Fas蛋白的表达水平更高 (P<0 .0 0 1)。葛根素干预组 :心肌组织的 HE病理损害等级明显减轻 (P<0 .0 5 ) ;Fas蛋白表达等级下调 (P<0 .0 5 )。结论 :在儿茶酚胺诱导的心肌损伤过程中 ,Fas和 Bcl 2的蛋白表达水平表现出高水平的差异 ,葛根素能抑制损伤过程中 Fas蛋白的表达。  相似文献
3.
缺血-再灌注诱导bcl2基因表达及其对肠道细胞凋亡的影响   总被引:14,自引:5,他引:9  
目的:观察缺血再灌注肠道组织原癌基因bcl2表达的特征、规律以及与肠道细胞凋亡发生的关系。方法:将16只Wistar大鼠分成正常对照、肠系膜上动脉夹闭缺血45分钟、肠系膜上动脉夹闭45分钟与再灌注6小时和再灌注24小时4组。用免疫组化法和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL技术)分别观察以上各组肠道组织细胞bcl2基因表达与凋亡发生的关系。结果:肠系膜上动脉夹闭可以导致肠粘膜细胞凋亡发生增加与激活bcl2基因表达。在正常肠道bcl2表达为阴性,缺血可诱导bcl2表达,并且在bcl2表达增加的同时凋亡细胞逐渐减少。与再灌注6小时组相比,再灌注24小时肠道组织bcl2表达不仅强度明显增加,而且还有分布广泛与涉及多种组织的特点。结论:缺血再灌注激活bcl2基因表达是体内最重要的抗凋亡机制之一。成纤维细胞生长因子减轻肠道凋亡现象可能与其激活和上调bcl2基因表达有关  相似文献
4.
目的:探讨黄芪对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响.方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.将36只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃)、模型组(生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃)和黄芪干预组(黄芪煎剂6 g·kg-1·d-1灌胃),每组12只.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,免疫组化与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2、Fas-L蛋白的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Bcl-2、FasL阳性细胞表达增多(P均<0.01).与模型组相比,黄芪干预组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少,Bcl-2阳性细胞表达增多(P<0.01).结论:黄芪可增强Bcl-2蛋白表达,下调Fas-L蛋白表达,从而抑制脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡,这可能是黄芪对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用机制之一.  相似文献
5.
严重颅脑损伤后细胞凋亡状态及相关基因Bcl-2、Bax的表达   总被引:14,自引:2,他引:12  
目的 探讨严重颅脑损伤后Bel-2、Bax基因表达与细胞凋亡的关系。方法 采用改进的Feeney自由落体损伤模型,应用分子生物学方法——脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleofidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)以及免疫组织化学方法,对50只严重颅脑大鼠脑组织中的凋亡细胞和Bel-2、Bax免疫反应阳性的细胞进行观察、统计。结果 损伤组大鼠脑组织中凋亡细胞数明显高于未损伤组,Bel-2、Bax表达也有所增加,同时,损伤组Bax/Bel-2阳性细胞数的比值明显大于未损伤组。结论 Bel-2和Bax表达的比例对严重颅脑损伤后细胞凋亡可能起重要的调控作用。  相似文献
6.
OBJECTIVES: Tamoxifen has been reported to show an efficacy in the treatment of breast cancer. Apoptosis could be a major mechanism of its antitumor effect. Therefore, this study has been designed to investigate the biochemical mechanisms of tamoxifen-induced apoptosis in both ER(+) MCF-7 and ER(-) MDA-MB468 breast cancer cell lines. METHODS: Trypan blue dye exclusion test, Annexin V-Fluorescein/PI flow cytometry, MTT assay and Hoechst 33258 staining were used to detect cytotoxicity and apoptosis. The activation of caspase-3 was assayed by colorimetric assay kit. Bcl-2 and Bax proteins were estimated by western immunoblotting method. RESULTS: Tamoxifen induced apoptosis in both cell lines (chi-square test, p < 0.05). Unlike the MCF-7 cells, which responded to the low concentration (1 microM), the treated MDA-MB468 cells have mainly been affected at a higher dose (20 microM) at which a significant increase was also obtained in the caspase-3 activity (chi-square test, p < 0.05). Interestingly, tamoxifen at doses higher than 2.5 microM increased cell proliferation in the MCF-7 cells. The levels of Bcl-2 and Bax remained unchanged. CONCLUSION: Since tamoxifen has induced apoptosis in both cell lines by different mechanisms, it might be concluded that there exists ER(+) and ER(-) pathways for the induction of apoptosis.  相似文献
7.
目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。  相似文献
8.
人脑挫裂伤后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白的表达   总被引:12,自引:6,他引:6  
目的研究人脑挫裂伤后神经细胞的凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax在蛋白水平的表达。方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL),免疫组织化学方法检测人脑挫裂伤后急诊行开颅脑挫裂失活组织清除术和/或额极、颞极切除内减压术所得脑组织神经细胞的凋亡和Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果15例研究病人中所有病人标本都表达Bax蛋白,8例表达Bcl-2蛋白,10例表达TUNEL阳性染色细胞。表达Bcl-2蛋白患者比不表达Bcl-2蛋白患者生存率明显升高(P=0.01)。结论虽然人脑挫裂伤的主要病理改变是坏死,但实验表明人脑挫裂伤后存在神经细胞的凋亡现象,Bcl-2基因家族参与了人脑挫裂伤后神经细胞凋亡。脑挫裂伤患者表达Bcl-2蛋白与预后有一定关系。  相似文献
9.
目的:探讨人参皂甙Rb1对肺缺血再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及其调控基因Bcl2、Bax表达的影响。方法:应用兔单肺原位热I/R模型,将24只健康家兔随机分为假手术组(S组)、I/R组及人参皂甙Rb1治疗组(Rb1组);I/R组行左肺缺血60min、再灌注120min,Rb1组在行左肺I/R前静脉给予人参皂甙Rb120mg/kg。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肺凋亡细胞,免疫组化法检测Bcl2、Bax基因表达,并利用图像分析系统进行定量分析。结果:I/R组及Rb1组细胞凋亡指数(AI)均明显高于S组(P均<0.01),Rb1组AI较I/R组明显降低(P<0.01)。I/R组及Rb1组Bcl2、Bax表达均较S组显著增加(P均<0.01),Rb1组Bcl2表达虽高于I/R组,但差异无显著性(P>0.05);Rb1组Bax表达明显低于I/R组(P<0.05)。Rb1组Bcl2/Bax比值显著高于I/R组(P<0.05),与S组较接近。结论:人参皂甙Rb1能抑制肺I/R的促凋亡基因Bax表达,但不影响抑制凋亡基因Bcl2表达的上调,可使Bcl2/Bax比值增加,从而减少细胞凋亡,减轻肺I/R损伤。  相似文献
10.
目的观察 Bax和 Bcl- 2蛋白在溃疡、溃疡边缘和正常皮肤组织中的表达特征及其对溃疡形成的影响 . 方法 24例被测标本中包括不同类型的溃疡组织 8例 , 其对应的溃疡边缘和正常皮肤组织各 8例 . 用常规病理技术和免疫组化方法确定这两种蛋白在溃疡组织和正常皮肤中的定位和表达量的变化规律 . 结果在正常皮肤组织中 , Bax蛋白的阳性颗粒较少 , 在表皮细胞内稍有表达 , 而 Bcl- 2蛋白则主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞中 . 在溃疡组织中 , Bax蛋白存在于表皮基底层细胞和部分成纤维细胞的胞浆中 , 而 Bcl- 2蛋白在表皮基底层细胞内有表达 . 从正常皮肤到溃疡组织 , Bcl- 2含量逐渐下降 , 而 Bax的蛋白表达呈升高趋势 . 结论在正常皮肤和溃疡组织中 , Bax和 Bcl- 2蛋白不同分布和表达变化规律显示 , Bcl- 2和 Bax两种蛋白可能与溃疡创面处细胞凋亡增加相关 , 从而导致伤口愈合迟缓和溃疡的发生 .  相似文献
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