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2.
目的 分析乙肝肝硬化患者门静脉血栓(PVT)形成的影响因素.方法 选取2018年7月至2021年6月新乡市传染病医院肝病科350例乙肝肝硬化患者作为研究对象,统计所有患者PVT形成情况,由研究者设计基线资料调查问卷,询问并记录患者基线资料,检测研究所需的实验室指标并比较,将可能的影响因素纳入,经logistic回归分析检验,找出乙肝肝硬化患者PVT形成的影响因素.结果 350例乙肝肝硬化患者中PVT形成31例,发生率为8.86%(31/350);发生组合并糖尿病占比高于未发生组,发生组门静脉血流速度、白蛋白(ALB)水平比未发生组低,发生组血小板计数(PLT)比未发生组高,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析检验结果显示,合并糖尿病、PLT水平高是乙肝肝硬化患者PVT形成的危险因素(OR>1,P<0.05);门静脉血流速度快、ALB水平高是其保护因素(OR<1,P<0.05).结论 乙肝肝硬化患者PVT形成的影响因素可能为合并糖尿病、PLT水平高、门静脉血流速度快、ALB水平高. 相似文献
4.
6.
7.
门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)是指门静脉主干管腔内血栓形成,可延伸至门静脉左右分支,引起门静脉回流受阻,严重时完全堵塞。在普通人群中,PVT发生少见,约为1%。在肝硬化患者中,尤其是门脉高压患者,PVT是一种常见的并发症,发生率随着门脉高压的进展增加。PVT的进展增加了门脉压力和食管胃静脉曲张的出血风险。阐明PVT在肝硬化进程中的作用及合并食管胃静脉曲张的处理策略,是早期识别PVT的演变、寻找启动治疗的最佳时机、减少患者出血风险、改善患者预后的关键。 相似文献
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9.
目的 观察锌缺乏是否通过线粒体通透性转换孔(mPTP)对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤发挥作用。方法 通过饲喂锌缺乏饲料建立锌缺乏模型大鼠,将离体大鼠心脏全心缺血30 min,然后再灌注120 min,造成心肌I/R损伤模型。左心室插管检测心功能;分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;氯化三苯四氯唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;钙诱发线粒体肿胀法检测mPTP的开放程度。结果 锌缺乏大鼠心肌梗死面积以及LDH释放增加(P<0.05),同时伴随左心室收缩功能降低(P<0.05)。与对照组相比,锌缺乏大鼠缺血前心脏线粒体的mPTP开放程度降低(P<0.05),但在缺血30 min后mPTP开放显著增加(P<0.05)。对照组和锌缺乏大鼠的心脏I/R损伤可通过抑制mPTP开放而明显减轻(P<0.01)。结论 锌缺乏可通过增加心肌线粒体mPTP开放加重大鼠心肌I/R损伤。 相似文献
10.
目的探讨ENG基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT)一家系的遗传学特征。方法选取在大理大学第一附属医院就诊的一个HHT家系3代共17人为研究对象。收集该HHT家系先证者的临床资料及家系患病情况。应用全外显子组测序技术对先证者进行疑似致病基因筛选, 应用Sanger测序进行家系验证。结果先证者及母亲有反复鼻出血、皮肤黏膜毛细血管扩张表现, 先证者及其母亲、女儿和表弟胸部增强CT提示存在不同程度的肺动静脉畸形。全外显子测序结果显示先证者携带ENG基因c.579599del非移码缺失突变, Sanger测序显示其母亲、女儿和表弟携带相同的变异。结论 ENG基因c.579599del突变可能是导致该家系HHT的遗传学基础。 相似文献