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1.
2.
患者女,51岁,因子宫肌瘤入院,经24 h动态心电图提示插入性室性早搏(室早)伴房室结双径路.Lorenz-RR散点图示:插入性室早(V),插入性室早后第1次窦性下传(N1)和第2次窦性下传(N2)均分离出两两独立的散点集.结合逆向分析技术,发现插入性室早后出现2种差异显著的PR间期,从而揭示房室结双径路传导.  相似文献   
3.
患者,男性,38岁,个体劳动者,以"反复胸闷、气喘、咯血1年"为主诉于2019年4月8日入院。入院前1年多于活动后出现胸闷,位于心前区,每次持续约数分钟至数十分钟,可自行缓解,伴气喘,上4层楼感气喘,剧烈活动时上述症状加剧,偶有咳血丝样痰。入院前2~3个月2次无明显诱因出现咯血,痰中带血,鲜红色,总量100~500mL不等,伴有阵发性咳嗽,上3层楼出现胸闷、憋气,分别就诊于福建和北京某医院,查超声心动图提示"动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA),肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)(重度)",按照北京某医院方案(单硝酸异山梨酯片20 mg,2次/d,美托洛尔23.75mg/d,呋塞米20mg 1次/2d,西地那非25mg 2次/d)治疗至今,未再咯血,但胸闷、气喘同前。家族中无PAH病史。  相似文献   
4.
目的:探讨稳心颗粒联合缬沙坦治疗阵发性房颤(PAF)的疗效。方法:选取2018年6月~2020年6月就诊于医院的75例PAF患者,采用随机数字表法分为观察组38例与对照组37例。对照组在常规治疗基础上口服缬沙坦,观察组在对照组基础上口服稳心颗粒。两组均治疗5个月。比较两组治疗前、治疗5个月后的中医证候积分、房颤发作次数、心率以及治疗期间不良反应情况。结果:治疗5个月后,两组中医证候积分、房颤发作次数及心率均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:稳心颗粒联合缬沙坦可降低PAF患者的中医证候积分,减少房颤发作次数,改善患者心率,且不增加不良反应,安全性较好。  相似文献   
5.
目的:超声心动图对高血压并阵发性心房颤动患者左心室功能的评估价值。方法:入选2018年1月~2019年12月本院收治的50例高血压并阵发性心房颤动患者作为观察组,另同期选择50例健康体检人员作为对照组,对两组受检者均进行超声心动图诊断,分析诊断效果。结果:观察组左心房前后径、左右径、上下径均大于对照组,(P<0.05)。观察组高血压并阵发性心房颤动患者左室收缩末容积和舒张末容积高于对照组,P<0.05。观察组LAEF、LVAmax、LVAmin高于对照组、LVEF低于对照组(P<0.05)。结论:高血压患者的左室舒适功能相对较低,舒张功能障碍会出现在心肌肥厚之前,而心肌肥厚者EF较低,此时说明患者还存在收缩功能下降的表现,通过超声心动图检查,在血流多普勒、组织多普勒检查中,可以评估患者的左心室功能,因此,超声心动图对高血压并阵发性心房颤动患者的左心室功能具有较高评估价值。  相似文献   
6.
<正>心房纤颤是常见的心律失常,是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律,发病率高,目前我国已有房颤患者800~1 000万[1],心房纤颤可以引起严重并发症,如心力衰竭和动脉栓塞,导致患者残疾或病死率增加。目前心房纤颤的治疗包括药物复律、控制心室率及抗凝治疗。近年来,开展的射频消融治疗取得了一定进展,疗效逐渐提高,已成为房颤治疗的一个重要手段。目前冷冻球囊消融术成为治疗心房纤颤的新技术,其安全性和有效性在临床上也得到了证实,成功率更高,是一种安  相似文献   
7.
分析原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis, PMF)伴阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH)患者的临床特征,应用细胞化学染色及银染色等行骨髓象及骨髓病理检查,应用流式细胞术(FCM)检测红细胞及粒细胞表面的CD55、CD59,对粒、单核细胞进行荧光标记的嗜水气单胞菌素前体的变异体(FLAER)检测,为进一步确诊,应用高通量测序技术(又称二代测序)进行基因检测。该患者临床上表现为重度脾大、贫血,查骨髓象考虑PMF之可能,骨髓病理示骨髓纤维化(myelofibrosis, MF)3级。基因检测示:BCR/ABL融合基因阴性,JAK2 V617F基因突变阳性。故诊断为:PMF。给予达那唑、十一酸睾酮、促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)、沙利度胺、血制品支持等治疗过程中出现血制品输注无效,伴茶色尿,完善相关检查:血常规示网织红细胞偏高,直接胆红素、间接胆红素偏高,抗人球蛋白试验(Coombs test)2次均为阴性,FCM示CD55、CD59降低,FLAER示粒、单表达缺陷,PIG-A基因突变阳性,故最终诊断为:PMF合并PNH。  相似文献   
8.
目的探讨窄QRS波心动过速的形成机制,以及体表心电图对形成机制的诊断价值。方法 2016年1月1日至2017年12月31日上海交通大学远程心电诊断中心所有数字化心电图数据入选统计。结果①窄QRS波心动过速,共计心电图记录1184人次,采自于941例病例,最终713例入选统计。②按有无窦性或其他室上性异位心律心电图对照,将病例分为"有对照组"(316例)和"无对照组"(397例)。有对照组,58.5%被判断有P波,无对照组,44.8%被判断疑似有P波,有对照组更易判断有无P波(P<0.001)。③有对照组和无对照组,在有P波者中,RP间期相似文献   
9.
患者,女性,79岁,上腹部疼痛2月余入院。体表心电图示:室上性心动过速。行动态心电图检查示:频发房性早搏,反复发作性室上性心动过速,心动过速终止于房性早搏或者房室传导阻滞。排除快慢型房室结折返性心动过速、房室旁道介导的心动过速,诊断为心房下部起源房性心动过速。  相似文献   
10.
2例患儿年龄分别为4、5岁,经电生理检查和射频消融证实为右心耳起源的房性心动过速(简称房速)。对发作房速时(消融前)作过的24 h动态心电图原始资料,通过散点图团块分析技术与心电图对照进行回顾分析,得到精确散点图形,发现时间RR间期(t-RR)散点图呈4层分布,第1层(底层)呈较连续曲线分布,全程Lorenz-RR散点图呈多分布,且关于45度线大致对称分布,以绿色团块为主(绿色团块代表心房搏动)。房速发生的心电图节律特点决定了无休止性房速的散点图特征。  相似文献   
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