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1.
目的: 探讨 miR 30a及相关炎症指标在脓毒症中的表达并分析其临床意义。方法: 运用GEO数据库检索筛选基因芯片并分析miR-30a表达情况,采用miRecords网站数据库的预测软件预测其靶基因,并对其进行KEGG通路富集分析。收集2019年1月至2021年1月江苏大学附属医院收治的脓毒症患者64例,根据病情轻重分为脓毒症非休克组和休克组,每组32例。根据28 d 病情转归情况分为存活组(n=44)与死亡组(n=20)。另选10例健康体检者作为对照组。检测各组的白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和IL 6水平,并计算序贯器官衰竭评分(SOFA);RT-PCR检测外周血miR-30a表达,并分析与SOFA评分的相关性;应用ROC曲线评价miR 30a对脓毒症的诊断价值。结果: GEO数据库检索发现miR-30a在脓毒症组的表达高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,脓毒症组miR-30a、WBC、CRP、PCT、IL 6及SOFA评分均升高(P<0.05或<0.01);与脓毒症非休克组相比,休克组WBC及SOFA评分升高(P<0.05);与脓毒症存活组相比,死亡组SOFA评分升高(P<0.01);Spearman相关性分析显示,血清miR-30a相对表达量与脓毒症SOFA评分呈正相关(r=0.751,P<0.01),与IL-6、CRP、PCT的表达呈正相关(r=0.667、0.736、0.496, P均<0.01);ROC曲线评价结果显示miR-30a曲线下面积为0.831(P<0.01),敏感度89.1%,特异性80.0%;CRP曲线下面积为0.841(P<0.01),敏感度79.7%,特异性90.0%;miR-30a+CRP曲线下面积为0.902(P<0.01),敏感度89.1%,特异性90.0%。结论: miR 30a及相关炎症指标在脓毒症中呈高表达,其可能成为诊断脓毒症的潜在标志物。  相似文献   
2.
目的探究门冬胰岛素联合吡格列酮二甲双胍治疗糖尿病患者的临床效果及安全性。方法 90例糖尿病患者,采取随机数字表法分为观察组与对照组,各45例。对照组给予门冬胰岛素30治疗,观察组在对照组基础上加用吡格列酮二甲双胍治疗。对比两组治疗前后的血糖相关指标、胰岛素用量、不良反应发生率。结果治疗后,观察组空腹血糖(5.66±1.09)mmol/L、餐后2 h血糖(9.80±1.97)mmol/L、糖化血红蛋白(6.40±1.15)%均低于对照组的(8.57±1.25)mmol/L、(15.43±3.09)mmol/L、(7.85±1.27)%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗期间胰岛素用量(32.78±5.50)U少于对照组的(41.08±6.33)U,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论门冬胰岛素联合吡格列酮二甲双胍治疗糖尿病患者可取得较好的降低血糖水平的目的,安全性高。  相似文献   
3.
目的 探讨糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c)、空腹胰岛素(Fasting insulin,INS)及服糖后2小时胰岛素(Insulin 2 hours after oral glucose tolerance test,INS-2H)与高血压发病的风险。方法 本研究采用全人群多阶段整群随机抽样方法,抽取了贵州省12个区(县)的48个乡镇共9 280人进行调查,排除基线HbA1c、INS及INS-2H缺失及有高血压病史者,最终纳入1 684例进入分析。中位随访6.23年。采用Cox生存回归分析HbA1c、INS及INS-2H与高血压发病的相关性。PAF及Survival计算人群归因危险百分比。结果 HbA1c和INS-2H每升高一个单位,高血压发病风险分别增加31.5%和1.1%。HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.87倍。相比第一分位组,INS-2H第四分位组发病风险增加73.6%。HbA1c水平控制在6.3 mmol/L及以下可降低人群8.6%的发病。INS-2H水平分别控制在8.81 mIU/L、15.60 mIU/L、24.30 mIU/L以下,可降低人群22.6%、11.9%和6.8%的发病。年龄>42岁组的人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.84倍; INS-2H第二、三、四分位组发病风险分别是第一分位组的2.001倍、2.145倍和2.145倍。男性人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.760倍; INS-2H第三、四分位组发病风险是第一分位组的1.828倍和2.116倍。结论 HbA1c及INS-2H是高血压发病的危险因素,在年龄>42岁和男性人群更为敏感。控制HbA1c及INS-2H能有效降低人群高血压发病。  相似文献   
4.
目的 探讨妊娠糖尿病( gestational diabetes mellitus,GDM)患者血清、脐血及胎盘组织中的内脏脂肪组织(Visfatin)、脂肪因子趋化素( Chemerin)的表达变化及与患者发生胰岛素抵抗的关系。方法 选取阜阳市人民医院 2018年 12月~ 2020年 4月妊娠分娩的 GDM孕妇 100例作为 GDM组、糖耐量正常孕妇 100例作为 NGT组。统计分析两组的一般资料、血糖指标、血脂指标,检测两组研究对象血清、脐血、胎盘组织中的 Visfatin,Chemerin表达水平,分析 Visfatin,Chemerin表达与胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)的相关性;通过重组慢病毒载体构建 Visfatin, Chemerin过表达的 3T3-L1脂肪细胞,分析 Visfatin,Chemerin过表达对 3T3-L1脂肪细胞增殖、葡萄糖消耗量、 Akt及 pAkt蛋白表达的影响。结果 GDM 组的 FPG(5.84±0.52mmol/L),Fins(18.96±3.75μU/ml),HbA1c(6.42%±0.89%), HOMA-IR(2.48±0.66),TC(5.22±0.57mmol/L)和 TG(2.41±0.43mmol/L)测定值均高于 NGT组 (4.61±0.40mmol/L,  相似文献   
5.
目的探讨lncRNA XIST对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的作用机制。方法肾小管上皮细胞HK-2分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-XIST组、高糖+miR-NC组、高糖+miR-30b-5p组、高糖+si-XIST+anti-miR-NC组、高糖+si-XIST+anti-miR-30b-5p组,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-30b-5p和XIST mRNA表达水平;Western印迹法检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果相较于对照组,高糖组XIST mRNA表达水平显著升高,miR-30b-5p表达水平显著下降(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-30b-5p的表达;下调XIST或miR-30b-5p过表达均可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和TNF-α和IL-6的释放(P<0.05)。抑制miR-30b-5p表达逆转了下调XIST表达对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论lncRNA XIST可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,改善高糖诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与miR-30b-5p的表达有关。  相似文献   
6.
心室过感知根据信号是否被心室电极感知,一般不会有时间规律性。然而笔者通过采集3例起搏器植入患者动态心电图,发现有规律性的1 h 30 s心室过感知现象,可称之为起搏器周期性心室过感知现象。此种现象在DDD(R)或VVI(R)模式下都会发生,发生时都有AS事件,且该AS事件须处在心室不应期外,而当周期1 h 30 s时间点出现的是AP事件,则不会发生心室过感知。  相似文献   
7.
目的 观察单用二甲双胍或奥利司他联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)患者体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗结局的影响。方法 121例接受IVF-ET治疗的PCOS伴IR患者分为单用二甲双胍治疗组(A组,67例)和奥利司他联合二甲双胍治疗组(B组,54例);将其中66例BMI≥25 kg/m~2的患者分为单用二甲双胍治疗组(A1组,35例)和奥利司他联合二甲双胍治疗组(B1组,31例)。比较各组治疗情况。结果 A组和B组移植日子宫内膜厚度、移植胚胎数、临床妊娠率、宫外孕率、流产率均无统计学差异(P>0.05)。B1组患者的临床妊娠率高于A1组(67.7%vs.51.4%)(P<0.05)。结论 与单用二甲双胍治疗相比,奥利司他联合二甲双胍治疗PCOS伴IR和肥胖患者的临床妊娠率更高。  相似文献   
8.
目的 探讨重组人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对新生大鼠高氧诱导的支气管肺发育不良的保护作用和机制。方法 将大鼠暴露于95%氧浓度环境中建立支气管肺发育不良模型。将大鼠分为正常组、模型组和实验组,每组60只。正常组置于空气中;模型组暴露于95%O2模型箱中;实验组持续暴露于95%O2模型箱中,腹腔注射rhIGF-1 1 mg·kg-1,每天1次,连续14 d。第1、3、7、14天,各组均取15只大鼠测定肺湿重/干重(W/D)值、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-ɑ和IL-6水平。蛋白质印迹法检测肺组织内cleaved caspase-12蛋白表达水平。结果 正常组、模型组、实验组第14天W/D值分别为5.81±0.22,6.28±0.38和6.08±0.22;这3组OI值分别为430.60±9.80,257.91±15.08和413.81±13.80;这3组RI值分别为0.21±0.01,0.49±0.03和0.25±0.02;这3组TN...  相似文献   
9.
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌及代谢性疾病之一,PCOS患者发生心血管疾病和2型糖尿病的风险增加。越来越多的研究支持胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是PCOS重要的病理机制之一。血管生成素样蛋白(angiopoietin-like proteins,ANGPTLs)家族是一类与血管生成素结构相似的分泌型糖蛋白,目前已发现8个成员,即ANGPTL1~ANGPTL8。ANGPTLs在PCOS患者血液中表达水平升高,并且与IR程度密切相关,ANGPTLs通过促进脂肪组织炎症、调节胰岛素分泌及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路等参与了IR和糖代谢,这很可能与PCOS的发病有关。综述ANGPTLs参与IR和糖代谢的机制及其在PCOS中的作用,以期进一步探讨ANGPTLs参与PCOS发病的机制,为预测和治疗PCOS提供新思路。  相似文献   
10.
目的:探讨双氢睾酮(DHT)对棕榈酸(PA)诱导的C2C12小鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响及其分子机制。方法:分别用牛清蛋白(BSA)、PA或PA+DHT孵育C2C12细胞24 h,Western印迹检测胰岛素信号通路蛋白激酶B(Akt)、Akt底物AS160以及炎症相关蛋白核因子κB抑制蛋白(IκB)激酶(IKK)、核因子κB(NF-кB)的磷酸化水平、促炎细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平,qPCR检测IL-6和TNF-α mRNA水平。结果:Western印迹结果显示,PA降低胰岛素刺激的Akt、AS160磷酸化水平(均P<0.05);DHT逆转PA对胰岛素刺激的Akt和AS160磷酸化的抑制作用(F=59.29、7.829;均P<0.05)。PA升高IKK和NF-κB磷酸化水平(均P<0.05)及IL-6和TNF-α蛋白表达(均P<0.01);DHT降低PA升高的IKK、NF-κB磷酸化水平(F=13.94、10.65,均P<0.05)和IL-6和TNF-α蛋白表达(F=10.82、15.14,均P<0.05)。qPCR结果显示,PA可升高IL-6、TNF-α mRNA水平(均P<0.01);DHT降低IL-6和TNF-α mRNA的表达(F=13.71、12.77;均P<0.05)。结论:DHT可能通过抑制PA诱导的C2C12骨骼肌细胞炎症信号,改善PA诱导的胰岛素抵抗。  相似文献   
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