N-乙酰半胱氨酸联合氨溴索治疗老年COPD急性加重期的效果观察

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸联合氨溴索治疗老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的临床疗效及其对患者氧化应激的影响。方法 选取2019年2月—2021年2月本院收治的200例老年COPD急性加重期患者,依照随机数字表法分成2组,各100例。对照组予以氨溴索治疗,观察组加用N-乙酰半胱氨酸治疗,对比2组临床疗效、氧化应激指标、T淋巴细胞水平以及不良反应。结果 观察组治疗总有效率为93.00%,高于对照组的80.00%(χ2=7.236,P=0.007)。治疗前,2组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组SOD水平为(91.59±8.63)U/mL,高于对照组的(83.79±8.45)U/mL(t=6.347,P<0.01);MDA水平为(3.58±0.84)nmol/mL,低于对照组的(4.52±1.08)nmol/mL(t=6.870,P<0.01)。治疗前,2组成熟T细胞(CD3+)、诱导性T细胞(CD4+)、杀伤性T细胞(CD8+)水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组CD3+为(62.59±4.24)%、CD4+水平为(45.57±3.42)%,高于对照组的(54.34±3.98)%、(40.29±2.91)%(t=14.187、7.248,P<0.01),CD8+水平为(29.43±1.94)%,低于对照组的(32.66±2.15)%(t=11.154,P<0.01)。观察组不良反应发生率为27.00%,对照组为25.00%,差异无统计学意义(χ2=0.104,P=0.747)。结论 N-乙酰半胱氨酸联合氨溴索能够改善老年COPD急性加重期患者的氧化应激水平,调节免疫功能,疗效确切,应用价值较高。     

益坤饮对卵巢去势大鼠血压的影响及其作用机制研究

目的：以延髓头端腹外侧（RVLM）区氧化应激情况为切入点，分析益坤饮下调卵巢去势（OVX）大鼠血压的作用机制。方法：取35只SD大鼠，随机选择7只作为假手术组行假手术（仅入腹，不切除卵巢），剩余28只行卵巢去势手术。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组和益坤饮高、低剂量组，每组7只。阳性药物组每日灌胃给予替勃龙0.25mg/kg，益坤饮低、高剂量组每日分别按3.4g/kg、6.8g/kg灌胃中药浓缩液，假手术组与模型组灌胃等量生理盐水，各组均连续给药30d。末次给药12h后，通过股动脉检测各组大鼠血压。留取大鼠24h尿液，使用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测去甲肾上腺素（NE）含量。处死大鼠，取RVLM组织，检测活性氧簇（ROS）水平（荧光读数），使用ELISA法检测组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量；使用蛋白质印迹法（WesternBlot法）检测各组大鼠RVLM组织活性氧代谢酶，即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠收缩压、舒张压均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，各给药组大鼠收缩压均显著降低（P＜0.05，P＜0.01），其中阳性药物降压作用最强，高剂量益坤饮次之。与假手术组比较，模型组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著增高（P＜0.01），SOD含量显著降低（P＜0.01）。与模型组比较，阳性药物组、益坤饮高剂量组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著降低（P＜0.01），SOD含量显著升高（P＜0.01）；阳性药物组、益坤饮高剂量组上述指标组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），改善均显著优于益坤饮低剂量组（P＜0.01）。与模型组比较，益坤饮低剂量组大鼠RVLM组织ROS、NOX4水平显著降低（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠尿NE含量显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，阳性药物组与益坤饮高剂量组尿NE含量均显著降低（P＜0.01），且改善均显著优于益坤饮低剂量组（P＜0.01）。结论：OVX大鼠存在中枢氧化应激增强，交感神经亢进情况。益坤饮能够调节OVX大鼠RVLM区氧化应激情况，降低OVX大鼠交感亢进从而控制血压波动。     

小鼠肝再生过程中MnSOD作用的初步研究

目的：研究肝切除术后小鼠肝再生过程中锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的表达及其活性的变化，探讨MnSOD在肝再生中的作用。方法：采用经典小鼠肝切除模型，将38只雄性BALB/c小鼠，随机分为30%肝切除组（30% PH组）18只，70%肝切除组（70% PH组）18只，以及对照组2只。2个肝切除组分别于术后6 h和1、2、3、5、7 d这6个时间点随机各抽取3只小鼠处死，对照组小鼠在行假手术后即处死。取肝组织，制备冰冻切片使用DHE染色法在激光共聚焦显微镜下检测活性氧（ROS）水平，实时荧光定量PCR检测小鼠肝组织中MnSOD mRNA表达水平，Western blot检测小鼠肝组织中MnSOD蛋白的表达水平，采用MnSOD试剂盒检测小鼠肝组织中的MnSOD活性。结果：肝切除术后，与对照组相比，30% PH组小鼠肝组织ROS水平在术后6 h和1 d增加，MnSOD mRNA表达水平增加（P < 0.05），MnSOD蛋白含量无显著变化（P > 0.05）；MnSOD的活性在术后第1和2天较高，第3和5天较低，第7天恢复。70% PH组小鼠肝组织ROS水平在术后第1~5天均升高，MnSOD mRNA的水平先下降后逐渐恢复，MnSOD的蛋白含量降低，MnSOD的活性在术后第6小时和1天增加，第2~7天均处于降低状态（P均 < 0.05）。结论：在肝切除术后小鼠的肝再生过程迅速启动，尤其是在70% PH后肝细胞迅速增殖，并在术后一段时间逐渐恢复到静息状态，其机制可能与MnSOD含量和活性的下调从而导致ROS升高有关。     

基于重度抑郁症患者血清中miR-221-3p表达的相关研究

目的检测重度抑郁症患者血清中微小RNA-221-3p(miR-221-3p)的表达,分析其临床意义,探讨miR-221-3p与脑源性神经营养因子(BDNF)、人神经营养因子4(NT-4)、S-100B蛋白(S-100B)和超氧化物歧化酶(SOD)的关系,以及血清与脑脊液中miR-221-3p表达的一致性。方法选择重度抑郁症患者59例作为观察组,留取正常血清标本,选择正常成人血清标本59例作为对照组。应用实时荧光定量PCR法(qPCR)检测两组中miR-221-3p的表达,应用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测观察组中BDNF、S100B的表达,应用黄嘌呤氧化酶法检测血清中SOD的表达,应用Western Blot检测血清中NT-4的表达。对重度抑郁症中39例患者抽取脑脊液,检测脑脊液中miR-221-3p的表达。结果两组中miR-221-3p的表达差别有统计学意义(P0.05),miR-221-3p在有无精神障碍家族史亚组中的差别有统计学意义(P0.05)。miR-221-3p与BDNF(r=-0.51,P=0.036)、miR-221-3p与SOD(r=-0.57,P=0.013)、miR-221-3p与NT-4(r=-0.62,P=0.009)呈负相关,miR-221-3p与S-100B(r=0.59,P=0.014)呈正相关。miR-221-3p在血清和脑脊液中的表达呈正相关(r=0.72,P=0.001)。结论重度抑郁症患者血清miR-221-3p的异常表达参与病变的形成和进展,miR-221-3p可能通过对神经营养因子、损伤因子和应激指标的调控发挥作用。脑脊液中miR-221-3p的表达与血清中具有一致性。     

综合护理干预对肺癌患者化疗前后血清相关因子水平的影响

目的探讨综合护理干预对肺癌患者化疗前后血清相关因子水平的影响。方法选取2017年10月至2018年9月间收治的88例肺癌化疗患者,采用随机数表法分为综合护理组和常规护理组,每组44例。同时,选取同期来体检的50例健康志愿者参与本研究。比较健康志愿者与肺癌患者化疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,比较不同护理干预肺癌化疗患者化疗前后血清SOD、SIL-2R和TNF-α水平的变化。结果与健康体检者比较,肺癌患者化疗前体内SOD水平显著降低,SIL-2R以及TNF-α的水平显著升高,化疗后,与正常组相比,SOD水平、SIL-2R以及TNF-α水平仍然显著异常,但是肺癌患者组组内比较,三项指标显著改善,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。干预前,综合护理组与常规护理组患者SOD、SIL-2R和TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P> 0. 05),干预后,综合护理组患者SOD、SIL-2R和TNF-α水平显著优于常规护理组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论综合护理干预能够有效改善肺癌化疗患者SOD、SIL-2R和TNF-α水平,并提升患者临床整体疗效具有重要的实践价值。     

银杏内酯B对肌萎缩侧索硬化细胞模型的保护作用及其机制

目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肌萎缩侧索硬化细胞模型c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过含过表达人突变超氧化物歧化酶1(SOD1)~(G93A)基因(hSOD1~(G93A))和过表达人野生SODWT基因(hSOD1WT)与空质粒的慢病毒感染NSC34细胞,经一定浓度的嘌呤霉素筛选,倒置荧光显微镜下观察慢病毒的转染效率和细胞形态的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检验感染细胞是否过表达SOD1蛋白,建立hSOD1~(G93A)-NSC34细胞系后给予GB,细胞培养分组为正常组、模型组、不同浓度GB组(25,50,75,100 mg·L-1)组,48 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,筛选出最佳药物浓度,后续实验分组为以正常组,模型组,75 mg?L~(-1) GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化(p-)JNK,c-Jun,p-c-Jun,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:与正常的NSC34细胞比较,hSOD1~(G93A)NSC34组细胞胞体变圆,突触减少、变短,而hSOD1WT NSC34组细胞和空质粒组细胞形态学未发生明显变化,与正常组比较,hSOD1~(G93A)NSC34组,hSOD1WTNSC3组细胞内SOD1蛋白水平显著升高(P0. 01),肌萎缩侧索硬化(ALS)细胞模型成功建立。与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0. 01);与模型组比较,给予不同浓度GB后,细胞存活率均显著升高(P0. 01),药物质量浓度为75 mg?L-1时细胞存活率显著升高(P0. 01)。后续实验,与正常组比较,模型组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达量显著升高(P0. 01);与模型组比较,75 mg?L-1GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达明显降低(P0. 05,P0. 01)。结论:GB对肌萎缩侧索硬化细胞模型具有抑制细胞凋亡的保护作用,这种保护作用可能是通过JNK信号通路实现的。     

脑心通胶囊联合西药治疗脑心综合征心律失常临床研究

目的:观察脑心通胶囊联合西药治疗脑心综合征(CCS)心律失常的临床疗效。方法:将86例CCS心律失常患者按随机数字表法随机分为对照组与联合组各43例,2组患者均给予常规治疗,在此基础上,对照组应用西药比索洛尔治疗,联合组应用脑心通胶囊联合比索洛尔治疗,比较2组患者临床疗效、心脏情况、氧化应激指标水平及不良反应情况。结果:经治疗,联合组临床治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,联合组患者存在心律失常、ST-T改变、心肌酶异常、心功能异常的例数均少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组超氧化物歧化酶(SOD)水平较治疗前均升高,丙二醛(MDA)水平较治疗前均降低(P0.05);且联合组治疗后的SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗期间,2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:脑心通胶囊联合西药治疗CCS心律失常疗效显著,能够有效改善患者心脏症状,减轻氧化应激反应,安全性高。