Th22细胞相关因子及补体蛋白在药疹患者治疗前后血清中的表达及意义

探讨 Th22细胞相关因子及补体蛋白在药疹患者治疗前后血清中的表达水平及其意义.方法 临床选择2015年7月至2016年4月本院收治的药疹患者45例为观察组,同期选择体检健康者45例为对照组.观察组均进行钙剂、维生素C、抗组胺药物、支持疗法等治疗.观察组分为治疗前和治疗后两组.通过流式细胞术多重蛋白定量技术(CBA)检测各组血清C5a,C4a和C3a等补体蛋白水平;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清TNF-α,白细胞介素13(IL-13)和白细胞介素22(IL-22)等细胞因子的水平.结果 治疗前,C5a,C4a和C3a以及TNF-α,IL-13,IL-22均明显高于对照组(P＜0.05).治疗后,这些指标均显著低于治疗前水平(P＜0.05),但仍高于对照组(P＜0.05).结论 Th22细胞相关因子和补体激活在药疹快速发展中起重要作用.IL-22参与补体蛋白的调控.     

细胞因子在阿尔茨海默病的发生和发展中的作用

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,临床表现为进行性认知功能减退,典型病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经原纤维缠结(neuronal fibrillary tangles,NFT)及神经元丢失,病情呈进行性加重,病因迄今未明。AD的一项重要病理特征是脑内存在大量老年斑(SP),其主要成分是Aβ。Aβ源自β淀粉样蛋白前体蛋白(APP)。APP首先经β分泌酶途径裂解为sAPPβ及C99肽段,后者在γ分泌酶的作用下产生     

分子佐剂C3d的研究进展

血清补体蛋白C3是宿主先天性免疫防御补体系统的中心分子，在补体活化的经典途径、替代途径以及甘露聚糖结合凝集途径中均发挥枢纽作用。1996年，Dempsey等制备了鸡卵溶菌酶(hen egg lysozyme，HEL)分别与1～3个小鼠C3d分子融合的偶联蛋白。以此重组抗原免疫小鼠，发现HEL—C3d2和HEL—C3d3比天然抗原的免疫原性分别提高了1000和10000倍，     

眼镜蛇毒因子的研究进展

目的：介绍眼镜蛇毒因子的性质,应用现状及发展前景,方法：参考国内外的文献,介绍眼镜蛇毒因子的理化性质,分子生物学特性,免疫学作用机制及其临床应用。结果与结论：眼镜毒因子的一种强效的补体抑制剂,具有突出的优点和特异的临床应用范围,有广阔的开发前景。     

抗补体蛋白对大鼠局灶脑缺血损伤的作用

0　引言　近年来脑缺血损伤的早期炎症受到重视 .有学者观察到在人脑梗塞部位白细胞集聚 ,临床预后与梗塞部位的白细胞数量有关 ,白细胞多者预后差 [1 ] .还有文献描述了大鼠持续性脑缺血损伤中的多形核中性细胞反应的时间过程 ,收稿日期 :1999-0 3 -2 6;　修回日期 :1999-0 5 -13基金项目 :国家自然科学基金资助项目 ( 3 9170 3 15 ) ;全军医药卫生科研基金资助项目 ( 92 5 0 5 2 )作者简介 :刘　立 ( 195 8-) ,男 (汉族 ) ,江苏省无锡市人 .副教授 ,博士 .Tel.( 0 2 9) 3 3 74819缺血 30 min就可以观察到多形核中性细胞于缺血部位的微血…     

两种抗补体蛋白对脂多糖致急性肺损伤的保护作用比较研究

目的通过比较两种不同的补体干预方式对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,进一步认识补体在LPS致ALI中的作用,并探讨补体不同成分在ALI中的作用。方法造模前将抗补体蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)和Atrase A分别给予对应组别的大鼠,抑制补体。通过大鼠尾静脉注射LPS(5 mg.kg-1),造成ALI模型。在给予LPS后1、6、12 h采集标本,分别测定血清补体溶血活性、肺含水量、肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性,取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定细胞数、蛋白含量以及TNF-α和P-selectin的含量,取肺组织行病理切片检查。通过对实验结果的分析比较,评价两种抗补体蛋白对LPS致大鼠ALI的保护作用。结果在LPS致ALI的早期伴随有明显的血清补体活性下降。模型组的血清补体活性在给予LPS后的1 h内下降了47%。采用Atrase A抑制了50%补体活性的实验组其MPO、TNF-α、P-selectin水平未上调。完全去除补体活性的CVF组其MPO活力在1 h时与正常对照组相当,在6、12 h时则上升至与模型组相当,而TNF-α和P-selectin水平则介于模型组和正常组之间。病理切片检查表明两种抗补体蛋白均能有效减轻肺组织病理损伤,其中Atrase A明显优于CVF。结论补体明确参与了LPS致ALI的病理过程。采用抗补体干预能减轻ALI炎症和相关病理损伤,但两种抗补体蛋白的保护作用有明显区别。采用CVF完全去除补体C3、C5-C9仅在ALI早期有明显的保护作用,而仅部分抑制了补体活性的Atrase A则明显优于CVF,提示Atrase A作用的补体成分可能在ALI中具有重要作用。     

蛇毒抗补体蛋白atrase B抑制补体活化引起的血小板聚集

目的观察眼镜蛇毒抗补体蛋白atrase B抑制补体活化引起的血小板聚集。方法采用眼镜蛇毒因子激活补体诱导血小板聚集,观察atrase B对补体活化引起人凝胶过滤血小板聚集的影响,并采用流式细胞仪测定血小板膜P-选择素和GPⅡb/Ⅲa表达情况。结果Atrase B能抑制补体激活引起的血小板聚集和P-选择素、GPⅡb/Ⅲa在血小板膜上的表达。结论眼镜蛇毒抗补体蛋白atrase B能有效抑制补体激活引起的血小板活化、聚集。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症的靶向治疗

阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）是一种罕见的造血干细胞克隆性的溶血性疾病,目前治疗困难。重组人源型抗补体蛋白C5单克隆抗体（eculizumab）的出现及临床应用开启了PNH靶向治疗的新篇章。eculizumab通过与补体C5结合,防止C5裂解形成C5b及膜攻击复合物,减少溶血,降低输血需求,提高患者生活质量。2007年,eculizumab分别被美国食品和药物管理局、欧盟委员会通过用于治疗PNH血管内溶血。现对PNH患者使用eculizumab靶向治疗作一综述。     

人源型抗C5单克隆抗体Eculizumab

Eculizumab（h5G1．1）是抑制末端补体成分活化的重组人源型单克隆抗体，其能特异性地键合到人末端补体蛋白C5，通过抑制人补体C5向C5a和C5b的裂解以阻断炎症因子C5a的释放及C5b-9的形成。临床前研究表明该抗体对c5有高度亲和力，能阻断C5a和C5b-9的形成，并保护哺乳动物细胞不受C5b-9介导的损伤。     

眼镜蛇毒因子的研究进展

目的:介绍眼镜蛇毒因子的性质,应用现状及发展前景。方法:参考国内外的文献,介绍眼镜蛇毒因子的理化性质、分子生物学特性、免疫学作用机制及其临床应用。结果与结论:眼镜蛇毒因子作为一种强效的补体抑制剂,具有突出的优点和特异的临床应用范围,有广阔的开发前景