胶质淋巴系统——脑部疾病机制研究新方向

胶质淋巴系统是一个主要由星形胶质细胞水通道蛋白4介导的依靠动脉、静脉周围血管间隙的脑脊液-脑组织液交换流动的系统，是阿尔茨海默病、脑卒中、帕金森病、失眠、抑郁症等脑病的共同特征，是一条新的脑代谢途径，可以清除包括β-淀粉样蛋白、乳酸在内的代谢产物。本文综合分析了全球有关胶质淋巴系统在脑部疾病的研究，得出：胶质淋巴系统可能为神经退行性疾病等发病机制和诊治策略研究带来新视角；胶质淋巴系统有望为一些脑部疾病诊断提供新的有效证据；胶质淋巴系统可能是脑部疾病治疗给药方式的新途径。     

染料木黄酮对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

本研究拟探讨染料木黄酮对前列腺癌细胞LNCaP和CWR22RV1的增殖、迁移和侵袭能力的影响。一、材料与方法1.材料:前列腺癌细胞株LNCaP和CWR22RV1(中国科学院上海生命科学研究院);Genistein(天津科瑞泰科技有限公司);RPMI 1640、胎牛血清(FBS)、胰蛋白酶(美国Gibco公司);E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin,Abcam公司);聚氰基丙烯酸正丁酯(BCA)试剂盒、十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)上样缓冲液(×5)及蛋白质印迹法(Western blot)试剂盒(上海市碧云天生物公司);2.实验方法:采用噻唑蓝(MTT)实验、划痕实验和Transwell实验检测Genistein对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。采用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、CD44和Oct-4的表达水平。     

骨代谢相关因子参与动脉粥样硬化的研究进展

随着我国人民生活质量的提高，人口老龄化趋势逐渐加重。心脑血管疾病及骨质疏松是老年人常见的内科疾病，动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理学基础。越来越多的研究显示，骨质疏松与心脑血管疾病之间存在密切联系，新的骨代谢相关因子也用于研究与动脉粥样硬化的关系，如骨保护素、骨硬化蛋白、脂联素、骨形态发生蛋白等。本文通过分析整理骨代谢相关因子参与动脉粥样硬化的过程，以期为临床治疗动脉粥样硬化性疾病提供新的方向。     

C反应蛋白和白蛋白比值预测单发小肝癌患者微血管侵犯的价值研究

背景 既往对肝癌微血管侵犯病理诊断的重要性重视不够，目前国内外缺乏对微血管侵犯统一的病理诊断标准，也未将微血管侵犯列为病理常规诊断指标。C反应蛋白/白蛋白比值（CAR）作为新型系统性炎性因子，与肝癌的增殖、侵袭转移等恶性生物学行为密切相关。 目的 探讨CAR预测单发小肝癌患者微血管侵犯的价值。 方法 选择2017年6月至2021年6月在新疆医科大学第一附属医院行肝切除术的单个、肿瘤直径≤5 cm的术后病理检查证实为肝癌的患者346例为研究对象。收集患者一般资料，并计算CAR。绘制CAR预测单发小肝癌患者微血管侵犯的受试者工作特征（ROC）曲线，并计算CAR的最佳诊断截点，根据CAR最佳诊断截点将患者进行分组，采用1∶1最近邻居倾向性评分匹配（PSM）法将Logistic模型估计的倾向性评分相近患者进行配对，得到两组间各临床特征比较均衡性较高的样本。比较匹配后两组患者微血管侵犯率，采用Logistic回归分析评估匹配前、后CAR对单发小肝癌患者微血管侵犯的预测价值。 结果 346例患者中微血管侵犯阳性131例（37.9%），微血管侵犯阴性215例（62.1%）。ROC曲线分析结果显示，CAR预测单发小肝癌患者微血管侵犯的灵敏度为82.9%，特异度为76.4%，ROC曲线下面积为0.787〔95%CI（0.697，0.877）〕，最佳诊断截点为0.03。根据CAR最佳诊断截点，将患者分为CAR<0.03组（A组，n=145）和CAR≥0.03组（B组，n=201）。采用1∶1最近邻居PSM法，共92对匹配成功，匹配后两组临床资料均衡。匹配后，B组患者微血管侵犯发生率〔43.5%（40/92）〕高于A组〔13.0%（12/92）〕（χ2=6.314，P=0.013）。采用3种Logistic回归分析结果显示，匹配前、后CAR均为单发小肝癌患者微血管侵犯的独立影响因素（P<0.05）。 结论 CAR作为新型系统性炎症指标，可用于预测单发小肝癌微血管侵犯，当CAR≥0.03时提示单发小肝癌微血管侵犯发生率较高。     

蛋白质精氨酸甲基转移酶1在肿瘤发生发展中作用的研究进展北大核心

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(protein arginine methyltransferase 1,PRMT1)是主要的Ⅰ型精氨酸甲基转移酶,催化一甲基化和不对称二甲基化,其底物被甲基化后参与细胞生物学过程。研究表明,PRMT1在多种恶性肿瘤中异常表达,促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,调控人类多种肿瘤发生发展过程,揭示PRMT1可能成为肿瘤治疗中潜在的生物标志物或靶点。本文对PRMT1的结构、底物、生物学功能、及其在肿瘤发生发展中的作用进行总结,旨在为今后研究PRMT1相关肿瘤提供参考。     

老年冠心病患者外周血微小RNA-221表达水平及其临床意义

目的探讨老年冠心病患者外周血微小RNA-221 (miR-221)的表达水平及其临床意义。方法采用qRT-PCR和电化学发光法分别测定老年冠心病患者85例(冠心病组)和老年健康体检者45例(对照组)外周血中miR-221表达水平和N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平。通过超声心动图检查测定LVEF。结果 2组年龄、性别、体质量指数、白蛋白、血红蛋白比较,差异无统计学意义(P 0.05)。与对照组比较,冠心病组尿素、肌酐、C反应蛋白(CRP)、miR-221及NT-proBNP水平明显升高,LVEF明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。冠心病组心功能Ⅳ患者的miR-221及NT-proBNP水平最高,Ⅲ级、Ⅱ级、Ⅰ级依次降低,Ⅰ级患者LVEF最高,Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级依次降低,差异有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。Spearman相关性分析显示,miR-221与尿素、肌酐、CRP、NT-proBNP及心功能分级呈正相关,与白蛋白及LVEF呈负相关(P 0. 05,P 0. 01)。NT-proBNP与年龄、尿素、肌酐、CRP、心功能分级呈正相关,与体质量指数、白蛋白、血红蛋白及LVEF呈负相关(P 0. 05,P 0. 01)。miR-221、NT-proBNP的ROC曲线下的面积分别为0. 735(95%CI:0. 607～0. 864),0. 971(95%CI:0. 940～1. 000),两者差异有统计学意义(P 0. 01)。miR-221诊断冠心病患者心力衰竭的敏感性为40. 6%,特异性为90. 5%。NT-proBNP诊断冠心病患者心力衰竭的敏感性为90. 6%,特异性为95. 2%。结论老年冠心病患者外周血miR-221表达水平明显升高,有助于冠心病患者心力衰竭诊断及预后判断。     

口服营养补充肠内营养混悬液对认知衰弱患者的影响

目的研究口服营养补充(ONS)肠内营养混悬液对认知衰弱(CF)患者的营养、衰弱表型及认知功能的影响。方法将60例CF患者随机分为ONS组(肠内营养混悬液)和对照组,每组30例。分别于基线、干预3和6个月测定营养指标、简易营养评估(MNA)评分、Fried衰弱表型评分、蒙特利尔认知评定量表(MoCA)评分等。结果 3个月时,ONS组白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞计数、MNA评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);6个月时,ONS组白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、淋巴细胞计数、MNA评分均高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。ONS组3和6个月的白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、淋巴细胞计数、MNA评分较基线均增高,差异有统计学意义(P0.01)。对照组3个月白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白较基线均升高(P0.05,P0.01)。ONS组3和6个月Fried衰弱表型评分明显低于对照组[(1.90±0.55)分vs(3.96±0.69)分;(1.00±0.26)分vs(4.03±0.67)分,P0.01],MoCA评分高于对照组(23.13±1.97)分vs(21.01±1.73)分;(27.12±1.61)分vs(20.19±3.19)分,P0.01);ONS组3和6个月Fried衰弱表型评分较基线下降、MoCA评分较基线升高(P0.01)。结论 ONS肠内营养混悬液可改善CF患者的营养、衰弱表型及轻度认知障碍。     

多柔比星介导的血管损伤促进主动脉夹层发生发展的机制研究

目的探讨多柔比星(Dox)介导的血管损伤在促进主动脉夹层(AD)发生发展中的作用机制。方法选取武汉大学人民医院行胸AD全弓置换患者10例为实验组,同期选择心脏移植术患者3例为对照组,2组均于术中取AD血管标本。另取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠18只,随机分为3组,每组6只,对照组(WT组)、β氨基丙腈酯(BAPN)组(第3周开始饲喂含0.25%BAPN小鼠维持饲料)、BAPN+Dox组(根据体质量每周腹腔注射3mg/kg Dox,连续5周,第3周开始饲喂饲料同BAPN组),5周后,游离小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。免疫组织化学及Western blot检测组织P53蛋白表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果实验组P53蛋白较对照组明显升高(0.76±0.05 vs 0.39±0.11),凋亡细胞明显增多[(38.3±8.7)%vs (12.6±1.2)%](P0.01)。BAPN+Dox组死亡率明显高于BAPN组(100.0%vs 66.7%);BAPN+Dox组组织P53蛋白较BAPN组显著升高;VSMC凋亡明显增多,且2组P53蛋白和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡均较WT组明显升高(P0.01)。结论 Dox介导的血管损伤可能通过诱导VSMC凋亡,促进AD发生发展。