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2.
目的 探讨纠正低蛋白血症对减少抗结核药物性肝损伤(DILI)发生的作用。方法 2019 年3月~2021 年3 月汕头市中心医院感染病科收治的56例肺结核合并低蛋白血症患者被分为两组,每组28例。给予两组2HRZE/4HR抗结核治疗,另给予观察组输注人血白蛋白纠正低蛋白血症,对照组仅接受抗结核治疗,两组治疗时间均为6个月。使用全自动生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TBIL)水平,采用化学发光法检测血清总胆汁酸(TBA)水平。在DILI发生时,给予护肝治疗。在治疗结束时,评定临床转归,进行痰培养和肺部CT检查。结果 观察组结核治愈有效率为92.9%,显著高于对照组的71.4%(P<0.05);观察组痰菌转阴率为91.3%,显著高于对照组的(66.7%,P<0.05),肺部病变吸收率为89.3%,显著高于对照组的64.3%(P<0.05);在治疗期间,观察组DILI发生率为25.0%,显著低于对照组的53.6%(P<0.05);在DILI发生时,7例观察组血清ALB水平为(35.2±4.9)g/L,显著高,15例对照组【(29.6±4.9)g/L g/L,P<0.05】,而血清TBIL水平为(33.6±5.2)μmol/L,显著低于对照组【(45.7±16.6)μmol/L,P<0.05】;在护肝治疗后,观察组血清AST、ALT、ALP、TBIL和TBA水平分别为(39.4±9.8)U/L、(35.1±10.8)U/L、(98.6±16.2)U/L、(17.4±4.6)μmol/L和(81.3±13.7)μmol/L,均显著低于对照组【分别为(64.8±9.9)U/L、(78.0±13.8)U/L、(133.7±22.9)U/L、(26.5±6.8)μmol/L和(96.9±16.4)μmol/L,P<0.05】。结论 补充人血白蛋白及时纠正低蛋白血症,对于肺结核合并低蛋白血症患者能够提高结核治愈率,降低药物性肝损害发生率,值得进一步研究。 相似文献
3.
摘要:目的:基于上海市临床药事质量控制中心数据库,采用比例失衡法对药物致血小板减少症(DITP)相关药品不良反应(ADR)信号进行监测,并对DITP相关ADR报告进行描述。方法:利用2017~2019年上海市临床药事质量控制中心收集的下属44家医疗机构报告的21 679条ADR数据,运用报告比例比法(ROR)对DITP相关ADR报告进行数据挖掘,并对其进行统计分析。结果:110种可疑药物中,利奈唑胺(ROR:110.37, 95%CI:72.07,169.03)、替罗非班(ROR:57.33, 95%CI:18.99,173.01)、硼替佐米(ROR:38.68, 95%CI:11.58,129.16),奥希替尼(ROR:37.99, 95%CI:15.91,90.73)等26种药物与血小板降低可能相关。194份DITP报告中,男110例(56.70%),女82例(42.27%),2例性别不详;68例(35.05%)患者接受抗肿瘤治疗,93例(47.94%)患者接受抗感染治疗,抗凝治疗患者34例(17.01%);103例(53.09%)患者年龄大于66岁。患者在接触可疑药物后出现血小板减少,平均延迟7 d出现症状。94例(48.45%)患者Plt低于75×10~9·L-1,其中18例(9.28%)出现出血症状。45例(23.20%)患者接受了特殊治疗。其他药物也可能引起血小板减少,如氯法齐明、西妥昔单抗、乌苯美司、氨甲环酸、注射用凝血酶、亚叶酸钙、蔗糖铁,以及5种从未被报道为DITP诱导药物的中成药。结论:医务工作者应熟悉可能引起血小板减少的药物,并利用ADR数据库中药物-DITP潜在的因果关系,关注未经报道风险药物的用药安全。 相似文献
4.
目的探讨N-乙酰转移酶2(N-acetyltransferase2,NAT2)基因多态性在指导结核个体化治疗和保障患者用药安全中的作用。方法回顾性分析异烟肼致抗结核药物性肝损伤(anti-tuberculosis drug-induced liver injury, ATB-DILI)病例1例,结合文献对异烟肼所致ATB-DILI的诊断标准、临床特征、防治方法等进行分析。结果患者因治疗结核服用异烟肼0.3 g, 1次/d,用药7 d后出现肝功能损害,停药,给予保肝治疗后缓解。对患者进行NAT2基因多态性,为慢乙酰化型。异烟肼减量至0.1 g, 1次/d,给予预防性保肝治疗,随访患者5个月,未再出现肝功能损伤等不良反应,结核病情控制稳定。结论异烟肼所致ATB-DILI较为常见,通过检测NAT2基因多态性,指导患者调整治疗方案,保障治疗效果的同时保障患者用药安全。 相似文献
5.
背景 中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板计数与淋巴细胞比值(PLR)在预测胰腺炎严重程度上已被证实有一定意义,但目前探讨NLR、PLR对胆源性急性胰腺炎(BAP)及并发肝损伤的诊断及预测价值的研究较少。 目的 探讨NLR、PLR与BAP病情程度及并发急性肝损伤(ALI)的相关性。 方法 选取2019年3月至2021年3月就诊于南昌大学第二附属医院急诊科收治的142例BAP患者,按照亚特兰大分类将患者分为轻症(MAP)/中度重症急性胰腺炎(MSAP)组(n=98)、重症急性胰腺炎(SAP)组(n=44);根据肝功能是否损伤分为ALI组(n=92)与无ALI组(n=50),其中ALI组再分为肝细胞型肝损伤亚组(n=1)、胆管细胞型肝损伤亚组(n=16)和混合型肝损伤亚组(n=75)。收集患者一般情况及临床资料,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线及二元Logistic回归分析探究NLR、PLR对BAP严重程度及并发ALI的预测价值。 结果 MAP/MSAP组NLR、PLR均低于SAP组(P<0.05)。ALI组NLR、PLR均高于无ALI组(P<0.05)。胆管细胞型肝损伤亚组、混合型肝损伤亚组NLR、PLR比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。NLR、PLR及二者联合预测SAP的ROC曲线下面积分别为0.809、0.667、0.809;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生ALI的ROC曲线下面积分别为0.774、0.767、0.806;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生胆管细胞型肝损伤的ROC曲线下面积分别为0.813、0.742、0.861;NLR、PLR及二者联合预测BAP发生混合型肝损伤的ROC曲线下面积分别为0.763、0.770、0.794。二元Logistic回归分析结果显示,NLR升高是SAP的危险因素〔OR=1.184,95%CI(1.102,1.271),P<0.001〕;NLR和PLR升高是BAP发生ALI的危险因素〔OR=1.140,95%CI(1.050,1.238),P=0.002;OR=1.007,95%CI(1.001,1.013),P=0.023〕;NLR升高是BAP发生胆管细胞型肝损伤的危险因素〔OR=1.184,95%CI(1.054,1.331),P=0.004〕;NLR和PLR升高是BAP发生混合型肝损伤的危险因素〔OR=1.120,95%CI(1.120,1.221),P=0.011;OR=1.007,95%CI(1.001,1.013),P=0.034〕。 结论 NLR升高是SAP的危险因素,NLR和PLR升高是BAP发生ALI的危险因素,且NLR的预测价值优于PLR,联合检测效果更好。 相似文献
6.
目的 基于网络药理学探讨并分析筒鞘蛇菰(Balanophora involucrata Hook. f.,BIH)治疗肝损伤的作用及分子机制,并通过大鼠体内实验验证相关预测靶点及筒鞘蛇菰提取物-蛇菰多糖(Polysaccharides of Balanophora involucrata Hook. f.,BPS)对实验性肝损伤的保护作用。方法 化学专业数据库、TCMID和TCMSP平台检索筒鞘蛇菰组成的化合物及可能靶点,以肝损伤为关键词检索GeneCards和网站,获得相关靶点,绘制Venn图,选交集靶点,将“化合物-靶点和疾病-靶点”关系导入Cytoscape V3.7.2软件,获得化合物-靶点-疾病的三重网络,对化合物及相关靶点蛋白行分子对接,并用交集靶点绘制蛋白互作网络图及进行GO生物功能和KEGG信号途径富集分析。结果 筒鞘蛇菰主要成分有11个化合物,其中与肝损伤有37个交集靶点,高度关联靶点包括NOS3、ESR1、TNF、MAOA、PTGS2、IL10等,GO和KEGG富集分析发现筒鞘蛇菰治疗肝损伤的分子机制,可能与调节肾上腺素能信号通路、cGMP-PKG信号及神经活性配体-受体交互通路等有关,而且ADRA1B、ADRA2A、ADRA2C、ADRB1/2等基因高度富集于这些通路中。动物体内实验发现BPS灌胃处理可减轻肝组织损伤、调控血清炎症因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor, TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平、提高抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,并增强肝组织内氧化应激相关蛋白核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,NRF2)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达,从而抑制大鼠体内氧化应激损伤、减轻炎症反应和细胞凋亡,达到保护实验性肝损伤的作用。结论 本研究初步确定筒鞘蛇菰治疗肝损伤的有效成分、“化合物-蛋白-靶点”关联网络及发挥作用的分子机制,并通过动物体内实验证实蛇菰多糖保护肝损伤的机制与上调NRF2/NQO1通路来减轻氧化应激反应性损伤、减轻肝细胞凋亡有关。 相似文献
7.
目的了解何首乌致药物性肝损伤(Polygonum multiflorum-associated drug induce liver injury,PM-DILI)的临床病理学特点。方法收集2019年3月1日至2021年3月1日深圳市第三人民医院收治的8例PM-DILI患者临床资料。肝穿组织进行苏木素-伊红染色、网状纤维染色、Masson三色染色、铁、铜特殊染色和免疫组织化学染色,显微镜下观察分析。结果8例PM-DILI患者男女比为1∶1,平均年龄43岁,其中6例为急性PM-DILI,2例慢性为PM-DILI。入院血清学检查异常主要包括转氨酶升高和淤胆均为7例。主要组织病理学改变为点灶状坏死8例、界面炎5例、融合坏死4例,融合坏死以肝腺泡3带为主,不伴或伴少数炎细胞浸润;胆汁淤积5例,为肝腺泡3带的肝细胞、毛细胆管内淤胆,不伴或伴少数炎细胞浸润;中央静脉炎3例;病程长者可发生肝纤维化,甚至肝硬化2例。结论肝腺泡3带为主的急性淤胆和肝细胞坏死是PM-DILI主要组织学表现,严重者可发生静脉炎等血管损伤。 相似文献
8.
王熙 《世界科学技术-中医药现代化》2022,24(11):187-193
化疗所致周围神经病变(Chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)是临床常见的由化疗药物引起的一系列神经毒性症状,易造成神经功能障碍,四肢感觉弱化、缺失等,严重影响肿瘤患者生活质量及临床疗效。CIPN的发病机制尚不十分明确,目前也没有可广泛用于临床的特效药物治疗。中医药治疗CIPN具有特定的优势,取得了一定成绩,但在理论依据和临床疗效方面仍有一定的局限性。本文通过分析CIPN的临床症状特点,深入剖析其与中医肝阳虚理论之间的关系,探讨CIPN的中医病因病机与用药规律,指导临床治疗CIPN,以期更好地发挥中医药在肿瘤治疗中的减毒增效作用。 相似文献
9.
目的探究抗结核药物(ATD)引发药物性肝损伤(DILI)的临床特征和危险因素,建立风险预测模型。方法以60例抗结核药物所致DILI的患者为观察组,以同期行相同方案治疗的结核病患者1100例作为对照组,采用回顾性分析手段对两组患者的一般资料、临床表现、实验室指标等数据,进行对比分析,找出ATD引起DILI的独立危险因素并利用R软件建立列线图风险预测模型。结果60例ATD引起DILI的不良反应报告中以女性为主,占58.33%;平均年龄为46.83±11.24岁,其中40~69岁发生率最高,占56.67%;临床分型中包括40例肝细胞损伤型,13例胆汁淤积型,7例混合型;临床表现以食欲下降、乏力最为显著。风险因素分析中,年龄、基础肝病、糖尿病、胆囊疾病、ALB、TBIL、含吡嗪酰胺、合用其他增加肝毒性药物为TB患者DILI的独立危险因素。R软件建立的列线图预测模型C-index指数高达0.902,说明本模型具有较好的预测能力。结论运用列线图模型评分预测发生DILI的风险,对结核病患者个体化化疗方案制定具有重要指导意义。 相似文献