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1.
目的研究阿替普酶与艾地苯醌联合用药对急性脑梗死(ACI)病人恢复情况和神经损伤指标及血栓素B2(TXB2)水平的影响。方法选取ACI病人120例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各60例。观察组病人采用阿替普酶和艾地苯醌联合治疗,对照组病人采用阿替普酶治疗,2组病人均治疗2周。比较2组病人的疗效和神经功能、预后、凝血功能及TXB2水平。结果观察组病人治疗总有效率为83.33%(50/60),明显高于对照组的55.00%(33/60)(P < 0.01)。2组病人治疗前的神经功能缺损评分(CSS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel指数差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组CSS、NIHSS评分均明显低于对照组,Barthel指数明显高于对照组(P < 0.01)。观察组病人中改良Rankin量表评分>2分例数明显低于对照组(P < 0.01)。2组治疗前D-二聚体、TXB2和凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组D-二聚体、TXB2均明显低于对照组(P < 0.01),凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间水平均高于对照组(P < 0.05~P < 0.01)。结论阿替普酶与艾地苯醌联合用药治疗ACI,病人的神经功能得到较好恢复,血液凝血指标及TXB2含量明显改善,值得临床推广。  相似文献   
2.
目的:研究G6PD缺陷对1,4-苯醌(1,4-BQ)致K562细胞DNA甲基化的影响及其机制。方法:分别采用10和20 μmol/L的1,4-BQ溶液对G6PD缺陷K562细胞和正常表达细胞进行染毒,以未染毒组为对照,各组均设置12、24、48 h共3个染毒时间,另在20 μmol/L 1,4-BQ染毒组细胞中加入1.5 mmol/L谷胱甘肽(GSH)进行干预。采用比色法检测全基因组DNA甲基化相对水平,qPCR法检测甲基转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA表达水平,Western blot法检测DNMT1、DNMT3a蛋白表达水平。结果:10和20 μmol/L 1,4-BQ染毒后的K562细胞全基因组DNA甲基化水平升高(P<0.05),除20 μmol/L 1,4-BQ染毒48 h组外,其他各染毒组的G6PD缺陷K562细胞全基因组DNA甲基化水平均高于正常细胞(P<0.05)。在1,4-BQ染毒后,G6PD缺陷细胞的DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA水平以及DNMT1、DNMT3a蛋白表达水平均高于正常细胞(P<0.05)。加入GSH后,G6PD缺陷细胞和正常细胞的全基因组DNA甲基化相对水平、DNMTs mRNA及蛋白表达水平的差异的无统计学意义(P均>0.05)。结论:G6PD缺陷可能以抑制K562细胞GSH合成的方式增加氧化应激水平,最终导致细胞DNMTs生成的增多以及全基因组DNA甲基化程度的升高。  相似文献   
3.
目的:探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的作用,并初步探讨其机制。方法:SD大鼠60只随机均分为3组:假手术组、模型组和艾地苯醌组,各20只。采用改良双血管阻断(2-VO)法建立大鼠VD模型,艾地苯醌组大鼠腹腔注射艾地苯醌,10 mg/kg,1次/d,连续给药30 d;模型组及假手术组腹腔注射等量生理盐水。采用水迷宫评价各组大鼠学习、记忆能力;免疫组化测定海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素P38表达;透射电镜观察突触超微结构的改变。结果:模型组逃避潜伏期长于假手术组和艾地苯醌组(P<0.05),穿越原平台次数少于假手术组和艾地苯醌组(P<0.05);艾地苯醌组逃避潜伏期和穿越原平台次数与假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组GAP-43和触素P38蛋白的表达水平均低于其他2组(P<0.05);艾地苯醌组GAP-43和触素P38蛋白的表达水平均高于其他2组(P<0.05)。电镜下可见模型组大鼠海马区突触结构受损,艾地苯醌组大鼠海马组织区突触数量丰富,结构基本完整。结论:艾地苯醌可改善VD大鼠的学习和记忆功能,其机制可能与增强突触相关蛋白GAP-43和突触素P38的表达有关。  相似文献   
4.
5.
6.
目的克隆红花维生素E合成相关关键酶2-甲基-6-叶绿基-1,4-苯醌甲基转移酶(MPBQ MT)基因,并进行生物信息学及表达分析,为红花维生素E生物合成及调控机制研究奠定基础。方法根据红花种子转录组数据库中得到的中间序列,采用RT-PCR和RACE方法从红花种子中克隆MPBQ MT基因序列,通过生物信息学对该基因蛋白的特征进行分析,构建MPBQ MT与相关物种MPBQ MT的系统进化树,利用RT-PCR方法分析在红花种子不同发育时期MPBQ MT基因的表达量。结果MPBQ MT基因全长1 392 bp,命名为Ct MPBQ MT,具有完整的开放阅读框(ORF),共1 038 bp,编码345个氨基酸。生物信息学分析显示,该基因编码的蛋白理论相对分子质量约为38 900。保守结构域预测表明,该基因编码的蛋白具有典型的SAM蛋白功能结构域。结合其他物种的MPBQ MT基因构建系统树表明,红花MPBQ MT基因与其他物种氨基酸具有一定的同源性,其中与向日葵和生菜同源性高达89%和86%。实时荧光定量PCR分析表明,MPBQ MT基因在红花开花后50 d的种子中表达量最高。结论成功地对MPBQ MT基因进行克隆及表达分析,为红花维生素E合成及调控机制研究奠定基础。  相似文献   
7.
目的探讨血清丁酰胆碱酯酶(BuChE)、干扰素-γ(IFN-γ)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(VD)的关系及艾地苯醌干预作用。方法回顾性选取2016年8月至2019年8月沈阳市第七人民医院收治的VD患者94例为病例组,同期94例健康体检者为对照组。对比2组入院或体检当日血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平,病例组不同病情程度患者血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平,以Spearman相关系数分析探讨血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平与病情程度的相关性。并将病例组以随机数字表法分为A组、B组,各47例。常规治疗基础上,A组采取尼莫地平治疗,B组采取艾地苯醌治疗,均治疗3个月。比较A组、B组治疗前、治疗3个月后血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平、认知功能评分(MMSE),统计治疗效果。结果病例组血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平为(7431.09±823.31)U/L、(193.12±11.68)pg/mL、(36.65±4.47)μmol/L均明显高于对照组[(5276.52±765.84)U/L、(128.26±8.47)pg/mL、(7.93±2.21)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);随患者病情程度加重其血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平呈升高趋势(P<0.05);血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平与血管性痴呆患者病情程度呈正相关(r=0.427、0.684、0.572,P<0.05)。A、B组治疗3个月后血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平均较治疗前降低,且B组低于A组[(5681.39±594.25)vs.(6194.27±685.03)U/L,(136.24±8.46)vs.(153.18±9.8)pg/mL,(20.24±3.57)vs.(24.36±4.09)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗3个月后MMSE评分均较治疗前提高,且B组高于A组[(23.98±2.73)vs.(20.26±3.08)分],差异有统计学意义(P<0.05);B组总有效率高于A组(93.62%vs.76.60%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论VD患者存在血清BuChE、IFN-γ、Hcy异常表达情况,且与病情进展关系密切,艾地苯醌能通过降低上述血清因子水平改善患者认知功能,效果显著。  相似文献   
8.
9.
10.
《现代诊断与治疗》2020,(8):1226-1228
目的探讨丁苯酞联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的效果。方法选取我院2017年6月~2019年6月期间收治的血管性痴呆患者80例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各40例。对照组给予艾地苯醌联合尼莫地平治疗,观察组给予艾地苯醌联合丁苯酞治疗,比较两组血管内皮细胞功能相关指标、认知功能及日常生活活动能力。结果治疗后,观察组可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、内皮素(ET-1)低于对照组,活化蛋白C(APC)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组简易精神状态检查表(MMSE)评分较对照组高,日常生活活动能力量表(ADL)评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的效果较好,可以调节血管内皮细胞功能,改善患者认知功能及日常生活质量。  相似文献   
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