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1.
炎症与肿瘤关系密切,肿瘤坏死因子α(TNF-α)是参与炎症的主要炎性细胞因子之一,在各种慢性炎症性疾病及肿瘤环境中高表达。TNF-α可诱导其他炎性因子释放放大炎症反应,还可通过释放氧氮介质直接诱导上皮细胞癌变促进肿瘤发生。此外TNF-α还可以通过激活NF-κB等炎症通路促进肿瘤细胞增殖,TNF-α上调血管内皮生长因子表达,促进肿瘤组织微血管生成,促进肿瘤的发展。TNF-α可通过激活NF-κBp52抑制肿瘤细胞凋亡,且可抑制免疫细胞的抗肿瘤活性从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸。基于TNF-α在慢性炎症相关性肿瘤的发生、发展、转移及免疫逃逸等多方面均发挥重要作用,TNF-α可成为抗慢性炎症相关性肿瘤精准医疗的潜力靶点,从多个环节、多条途径来发挥抗肿瘤的作用,目前有多个具有TNF-α抑制药作用的天然产物化合物处于试验阶段。本文重点探讨慢性炎症与肿瘤发生中TNF-α的作用,以期为临床上常见的TNF-α相关慢性炎症所致肿瘤的预防及治疗提供理论基础。  相似文献   
2.
目的 探讨重组人干扰素α2b(rIFN-α2b)双途径给药治疗慢性宫颈炎(CC)伴高危型人乳头瘤病毒(hr-HPV)感染的临床效果。方法 选取周口市第一人民医院收治的CC伴hr-HPV感染患者230例,应用摸球法随机分为2组:2组均行CO2激光治疗,对照组115例采用皮损部位皮下注射rIFN-α2b治疗,研究组115例在对照组治疗基础上追加阴道置入rIFN-α2b泡腾片治疗。比较2组临床疗效、hr-HPV转阴率、激光后阴道出血时间和出血量、血清T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+/CD8+)水平及宫颈炎症复发率。结果 与对照组比较,研究组治疗总有效率、hr-HPV转阴率显著升高,激光后阴道出血时间和出血量显著减少(均P<0.05);与治疗前比较,2组治疗后血清CD3+、CD4+/CD8+水平均显著升高,且研究组治疗后上述指标水平升高更为明显(均P<0.05);与对照组比较,研究组宫颈炎症复发率显著降低(P<0.05)。结论 rIFN-α2b双途径给药治疗CC伴hr-HPV感染疗效显著,且能有效降低宫颈炎症复发率。  相似文献   
3.
目的探讨肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)、CD4+/CD8+、白细胞介素-4(IL-4)与儿童细菌性社区获得性肺炎(CAP)经典炎症标志物的关系及预测抗菌治疗效果的效能。方法选取300例儿童细菌性CAP患儿,均给予化痰、止咳、平喘及抗感染治疗, 其中43例治疗无效(观察组)及257例治疗有效(对照组),比较2组治疗前白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及CD40L、CD4+/CD8+、IL-4,采用Pearson分析CD40L、CD4+/CD8+、IL-4与经典炎症标志物的关系及CD40L、CD4+/CD8+、IL-4之间的关系,采用logistic回归方程分析CD40L、CD4+/CD8+、IL-4与治疗无效的关系,采用受试者工作特征曲线(ROC)及ROC下面积(AUC)分析CD40L、CD4+/CD8+、IL-4预测抗菌治疗效果的效能。结果观察组WBC、CRP、PCT、CD40L、IL-4水平均高于对照组(P < 0.01),CD4+/CD8+低于对照组(P < 0.01);CD40L与WBC、CRP、PCT均呈正相关(r=0.720、0.433、0.832,P < 0.01),CD4+/CD8+与WBC、CRP、PCT呈负相关(r=-0.709、-0.449、-0.698,P < 0.01),IL-4与WBC、CRP、PCT呈正相关(r=0.889、0.760、0.723,P < 0.01);CD40L、CD4+/CD8+、IL-4均与治疗无效的相关性具有统计学意义(P < 0.01);CD40L与CD4+/CD8+呈负相关(r=-0.776,P < 0.01),与IL-4呈正相关(r=0.554,P < 0.01);CD4+/CD8+与IL-4呈负相关(r=-0.538,P < 0.01);单一指标中IL-4预测抗菌治疗效果的AUC最大为0.805,各指标联合预测抗菌治疗效果的AUC为0.867,敏感度达79.07%,大于任一单一指标(P < 0.01)。结论CD40L、IL-4、CD4+/CD8+与经典炎症标志物存在一定相关性,可在一定程度上反映细菌性CAP患儿病情程度,治疗期间进行动态监测可及早预测疗效,为细菌性CAP患儿后续治疗提供参考依据。  相似文献   
4.
为了探究肝细胞癌中miR-452-5p对患者预后生存的影响及其对肝癌细胞增殖、迁移的作用。采用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中肝细胞肝癌数据集对miR-452-5p进行差异表达分析和Kaplan-Meier生存分析。采用TargetscanHuman和miRDB靶基因数据库对miR-452-5p靶基因进行预测;采用基因差异表达分析和加权基因共表达网络分析(WGCNA)的方法对数据集GSE14520进行分析计算。用Lipofectmine-2000将miR-452-5p模拟物、模拟物阴性对照和miR-452-5p抑制剂、抑制剂阴性对照分别转染到Huh7细胞中。分别采用RT-qPCR和Western blot实验,检测4组细胞中RORα在mRNA和蛋白水平上的表达情况。采用CCK-8、Transwell实验,检测4组细胞的增殖活力以及迁移能力。双荧光素酶报告基因实验验证Huh7细胞中miR-452-5p与RORα的调控关系。经TCGA数据分析,miR-452-5p在肝癌组织中高表达且显著影响患者预后总生存期。通过miRNA靶基因预测、基因差异表达分析、WGCNA分析,筛选出关键基因ROR...  相似文献   
5.
目的 观察具有益气化痰活血作用的冠心康对人单核/巨噬细胞株THP-1细胞PERK-eIF2α信号通路及相关活化转录因子(ATF)和C/EBP同源转录因子(CHOP)的影响,探究冠心康对胆固醇在巨噬细胞内质网中的代谢稳态调节及作为“脂毒”流出后异常沉积的相关作用。方法 采用100 ng·mL-1 PMA及80 μg·mL-1氧化低密度脂蛋白诱导THP-1细胞株,构建巨噬细胞模型,并随机分为模型组、冠心康组、辛伐他汀组、正常组。分别采用10%小牛血清及含药血清干预模型细胞72 h后收集细胞。HE染色观察巨噬细胞病理形态变化,同时进行胆固醇及脂滴含量测定。分别采用Real-time PCR及Western blot法检测各组细胞PERK、eIF2α、ATF、CHOP mRNA及蛋白的表达。结果 HE染色观察到模型组细胞内呈现较多红色脂滴,经胆固醇含量测定,明显高于正常组,脂滴含量测定与前者一致(P<0.01)。模型组细胞ATF、CHOP基因表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,冠心康组和辛伐他汀组细胞ATF、CHOP基因表达水平均显著降低(P<0.01)。PERK磷酸化以及CHOP蛋白表达水平在冠心康和辛伐他汀干预组表现为显著下调,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 冠心康可能通过调控PERK-eIF2α-CHOP通路相关基因及蛋白,减少泡沫细胞形成,从而减轻内质网应激,维持细胞内胆固醇稳态,减少细胞内胆固醇沉积。  相似文献   
6.
目的分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)2、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)水平及其与肠道菌群、免疫功能的关系。方法选择2020年2月至2023年2月宜昌市中心人民医院收治的AIS患者106例为AIS组,另选取同期在宜昌市中心人民医院进行体检的健康者106例为对照组。比较两组血清JAK2、SOCS1水平和肠道菌群(乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌、肠球菌)数量及免疫功能指标(CD_(3)+、CD_(4)+、CD_(8)+T淋巴细胞百分比);采用Pearson相关分析探讨AIS患者血清JAK2、SOCS1水平间的相关性及二者与肠道菌群数量、免疫功能指标的相关性。结果AIS组血清JAK2水平高于对照组,SOCS1水平低于对照组(P<0.05)。AIS组乳酸杆菌、双歧杆菌数量低于对照组,大肠埃希菌、肠球菌数量高于对照组(P<0.05)。AIS组CD_(3)+、CD_(4)+T淋巴细胞百分比低于对照组,CD_(8)+T淋巴细胞百分比高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,AIS患者血清JAK2水平与血清SOCS1水平呈负相关(P<0.05);AIS患者血清JAK2水平与乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、C_(D4)+T淋巴细胞百分比均呈负相关,与大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比均呈正相关(P<0.05);AIS患者血清SOCS1水平与乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、CD_(4)+T淋巴细胞百分比均呈正相关,与大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比均呈负相关(P<0.05)。结论AIS患者血清JAK2水平升高,SOCS1水平降低,且二者间呈负相关;此外,血清JAK2、SOCS1水平均与肠道菌群数量及免疫功能指标存在相关性,即随着血清JAK2水平升高、SOCS1水平降低,乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、CD_(4)+T淋巴细胞百分比逐渐降低,大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比逐渐升高。  相似文献   
7.
韩蕴  李洪艳  张叶军  李颖  马浩楠  邹伟  屈超 《癌症》2022,(3):142-151
背景与目的 脑胶质瘤是一种常见的神经系统恶性肿瘤,预后差,死亡率极高。窖蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)是一种膜蛋白,在多种肿瘤发生发展过程中发挥重要作用。ER-α36是一种主要位于细胞膜上的新型雌激素受体,在多种肿瘤组织和细胞中介导膜起始的快速雌激素信号通路,参与细胞的生长、分化等生理和病理过程。我们在前期研究中发现Cav-1与ER-α36在胶质瘤U87细胞中共表达。本研究旨在探讨Cav-1和ER-α36在胶质瘤组织和细胞中的相互作用及对胶质瘤细胞生长的影响。方法 应用免疫组织化学法分析胶质瘤组织中Cav-1表达以及Cav-1与ER-α36和GFAP的共表达情况。采用Western blot方法检测雌激素E2对Cav-1表达的影响。结果 Cav-1在高级别胶质瘤组织中过表达。Cav-1与星形胶质细胞标志物GFAP和雌激素受体ER-α36在胶质瘤细胞中共表达。进一步分析表明,低浓度雌激素E2可促进ER-α36和Cav-1的表达。结论 在恶性胶质瘤细胞中,Cav-1和ER-α36相互作用共同参与肿瘤细胞生长,为临床治疗胶质瘤提供新的潜在治疗靶点。  相似文献   
8.
目的基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探究丙泊酚对七氟烷诱导大鼠神经细胞凋亡的保护作用。方法2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院实验室进行实验,选取健康、清洁级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分为对照组、七氟烷组、七氟烷+丙泊酚组(联合组),各10只。七氟烷组吸入1.5%七氟烷干预,联合组在七氟烷组基础上加丙泊酚150 mg/kg腹腔注射,对照组给予等体积的生理盐水干预,均连续干预2周。干预后各组大鼠行Morris水迷宫实验,观察大鼠海马神经细胞凋亡情况,检测氧化应激相关指标、凋亡相关因子及PI3K/Akt通路蛋白表达水平。结果逃避潜伏期、海马神经细胞凋亡率比较,七氟烷组>联合组>对照组(F/P=17.038/0.001、36.834/0.001),穿越平台次数、目标象限停留时间占比比较,七氟烷组<联合组<对照组(F/P=8.913/0.001、9.125/0.001)。LDH、MDA、Bax、Caspase-3水平比较,七氟烷组>联合组>对照组(F/P=35.166/0.001、20.773/0.001、43.896/0.001、17.462/0.001),SOD、GSH-Px、Bcl-2水平及PI3K、p-Akt表达比较,七氟烷组<联合组<对照组(F/P=12.092/0.001、16.243/0.001、15.236/0.001、28.850/0.001、28.869/0.001)。结论丙泊酚能改善七氟烷诱导的大鼠认知功能、氧化应激反应,抑制神经细胞凋亡,可能与PI3K/Akt通路有关。  相似文献   
9.
李蓉  黄珊 《四川医学》2022,43(6):555-561
目的 探讨脑胶质瘤组织细胞质多聚腺苷酸结合蛋白1(PABPC1)mRNA、Rapl GTP酶激活蛋白(RaplGAP)mRNA、磷脂酰肌醇蛋白聚糖1(Glypicam-1)mRNA表达与病理特征的关联性及预测外科术后复发的效能。方法 选取2019年1月至2020年5月我院收治的106 例脑胶质瘤手术患者,比较瘤组织、瘤旁组织PABPCI mRNA、Rap1GAPmRNA、Glypican-1 mRNA表达,并根据术后6个月复发情况分为复发组和未复发组,比较两组脑胶质瘤组织PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA表达,分析脑胶质瘤组织各指标预测外科术后复发的效能。结果 瘤组织PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA低于瘤旁组织,Glypican-1 mRNA高于癌旁组织(P<0.05);复发组WHO病理分级、PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA 与未复发组比较,差异有统计学意义(P<0.05);WH0病理分级增高,PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA 逐渐降低,Glypican-1 mRNA 逐渐升高(P<0.05);PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA与WH0病理分级呈负相关,Glypican-1 mRNA与病理分级呈正相关(P<0.05);WHO病理分级控制后,脑胶质瘤组织PAB-PCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA仍与外科术后复发相关(P<0.05);PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Gly-ican-1 mRNA联合预测外科术后复发的AUC为0.959,大于单一指标预测(P<0.05)。结论 脑胶质瘤组织PABPCI mR. NA、RaplGAP mRNA、Glypicam-l mRNA表达与病理特征关系密切,且是外科术后复发的独立危险因素,联合检测可为临床完善脑胶质瘤术后复发风险评价机制提供参考。  相似文献   
10.
目的 探讨热灭活乳酸菌TMC0356对代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠肝脏脂代谢的影响及其可能的作用机制。方法 选择雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为基础组、MS模型组和高、中、低剂量热灭活乳酸菌TMC0356实验组。各组以不同的饮食连续喂养7 d,饲养15周后解剖取出肝脏,检测肝脏中过氧化物酶体增生物激活受体-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、肉碱脂酰转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)等基因的mRNA及蛋白表达量。结果 5组间的PPAR-α、SREBP-1c、CPT-1的mRNA表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。低剂量TMC0356实验组FAS的mRNA表达量低于MS模型组(P=0.011)...  相似文献   
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