重组人脑利钠肽辅助治疗新生儿持续肺动脉高压20例

摘要目的 评价重组人脑利钠肽（rhBNP）辅助治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的有效性和安全性。方法PPHN患儿38例，随机数字表法将患者随机分为治疗组20例，对照组18例。在常规治疗的基础上，治疗组给予冻干rhBNP 0.01～0.03 μg·kg－1·min－1，48 h持续泵入；对照组予硫酸镁注射液 20～50 mg·kg－1·h－1。比较两组治疗前后氧分压、二氧化碳分压、肺动脉压（PAP）、体循环收缩压（SBP）、氧合指数（OI）的变化。结果治疗48 h后，治疗组和对照组氧分压分别为（9.10±0.81），（8.21±1.00） kPa；二氧化碳分压分别为（5.13±0.49），（6.00±0.40） kPa，OI分别为（200.7±6.9），（162.8±3.3），均差异有统计学意义（均P＜0.05）。治疗组血气指标和OI均明显改善，PAP下降，SBP无明显下降。结论rhBNP辅助治疗新生儿PPHN有良好疗效，可有效降低PAP，改善临床症状，且对SBP无明显影响。     

低剂量前列地尔对肝移植患者术中PAP和血流动力学的影响

  目的  探讨在原位肝移植术中使用低剂量前列地尔对患者肺动脉压（PAP）血流动力学的影响。  方法  选择2018年3月至2019年9月在昆明市第一人民医院接受原位肝移植手术的患者22例，随机分为两组，实验组12例，经颈内静脉持续泵入前列地尔[1.5 ng/（kg·min）]；对照组10例，经颈内静脉持续泵入等量的生理盐水；比较手术的不同时刻两组患者的平均肺动脉压（MPAP）和血流动力学差异。  结果  两组患者的基本资料（年龄、性别、身高、体重、ASA分级）和肝移植术中的基本情况（输液量、浓缩红细胞输注量、血浆输注量、失血量、尿量、手术时间、无肝期时间），差异无统计学意义（P > 0.05），且在手术的不同时刻，两组患者的MPAP和血流动力学的变，差异无统计学意义（P > 0.05）。  结论  在原位肝移植手术中持续泵入[1.5 ng/（kg·min）]前列地尔对患者的PAP和血流动力学均无明显的影响。     

脾大部切除加断流术治疗小儿门静脉高压症(附16例临床分析)

目的探讨脾大部切除加断流术治疗小儿门静脉高压症的临床疗效。方法对16例确诊为门静脉高压症的患儿行脾大部切除加断流术。随访患儿恢复情况。结果16例患儿手术顺利,恢复良好,无死亡病例。无再发消化道出血、脾功能亢进表现,无脾切除术后凶险感染出现。结论保留脾脏的脾大部切除加断流术是治疗小儿门静脉高压症一种较好的手术方法。     

腹内高压对门静脉压、中心静脉压影响的实验研究

目的研究腹内压升高对大鼠中心静脉压和门静脉压的影响。方法将20只成年雄性SD大鼠分别通过颈静脉插管、穿刺门静脉主干法来测定中心静脉压和门静脉压，运用氮气气腹法制作大鼠腹内高压动物模型。建立气腹后分别在0、5、10、15、20、25、30、35、40、45mmHg压力值下测得中心静脉压和门静脉压。结果中心静脉压和腹内压之间的直线回归方程为Y=2．824＋0．045X，相关系数r=0．984（P〈0．01）；门静脉压和腹内压之间的直线回归方程为Y=8．887＋0．939X，相关系数r=0．998（P〈0．01）。结论腹内压与中心静脉压和门静脉压有很好的相关性，可以根据腹内压监测中心静脉压和门静脉压的变化。     

粉防己碱对野百合碱致大鼠肺动脉构形重建的逆转作用

以野百合碱复制Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺动脉高压模型，用特殊染色方法观察粉防已碱对野百合碱致大鼠肺动脉构形重建的逆转作用，结果表明粉防已碱可选择性的降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用，并明显地逆转肺血管及肺组织损伤，降低肺动脉高压和右心室肥大，对体循环压力无影响     

层粘连蛋白、Ⅳ胶原与门脉高压关系

层粘连蛋白(LM)是一种大分子非胶原性糖蛋白，属细胞外基质成分之一。当肝脏发生慢性损伤和纤维化时，在肝窦内可见明显LM沉积，它与Ⅳ型胶原等共同构成肝窦毛细血管样变，这是肝纤维化的一个特征性改变。本文对慢性肝炎、肝硬变及门脉高压需手术病人(术前1～2周)分组进行LM及Ⅳ胶原测定，观察它们在肝脏疾病时的变化，探讨其同肝硬变所致的门脉高压的关系。     

慢性低氧大鼠肺动脉内皮素mRNA的表达及定位

目的：探讨慢性低氧大鼠肺动脉内皮素－1基因表达及分布。方法：采用生物素标记cRNA探针，对Wistar大鼠肺动脉进行原位杂交。结果：低氧1周组及低氧2周组大鼠大部分肺动脉内皮细胞ET－1mRNA表达呈阳性信号，而对照组大鼠仅极少数阳性信号（P＜0．01）；低氧1周组大鼠部分显示强阳性信号。低氧1周组及低氧2周组大鼠部分肺动脉平滑肌细胞呈现ET-1mRNA表达阳性信号，而对照组大鼠则无阳性信号表达（P＜0．01及0．05）。结论：慢性低氧对大鼠肺动脉ET－1分泌的影响是在基因转录水平进行，且主要细胞定位在肺动脉内皮细胞，此外还包括肺动脉平滑肌细胞。