何首乌致药物性肝损伤的病理学特点

目的了解何首乌致药物性肝损伤(Polygonum multiflorum-associated drug induce liver injury,PM-DILI)的临床病理学特点。方法收集2019年3月1日至2021年3月1日深圳市第三人民医院收治的8例PM-DILI患者临床资料。肝穿组织进行苏木素-伊红染色、网状纤维染色、Masson三色染色、铁、铜特殊染色和免疫组织化学染色,显微镜下观察分析。结果8例PM-DILI患者男女比为1∶1,平均年龄43岁,其中6例为急性PM-DILI,2例慢性为PM-DILI。入院血清学检查异常主要包括转氨酶升高和淤胆均为7例。主要组织病理学改变为点灶状坏死8例、界面炎5例、融合坏死4例,融合坏死以肝腺泡3带为主,不伴或伴少数炎细胞浸润;胆汁淤积5例,为肝腺泡3带的肝细胞、毛细胆管内淤胆,不伴或伴少数炎细胞浸润;中央静脉炎3例;病程长者可发生肝纤维化,甚至肝硬化2例。结论肝腺泡3带为主的急性淤胆和肝细胞坏死是PM-DILI主要组织学表现,严重者可发生静脉炎等血管损伤。     

牛蒡苷对弓形虫热休克蛋白70诱导弓形虫感染小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨牛蒡苷(ARC)对弓形虫热休克蛋白70(T.g.HSP70)诱导弓形虫感染小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.[方法]将KM雌性小鼠随机分为正常组、模型组、ARC组、磺胺嘧啶钠阳性对照(PC)组.于弓形虫感染后第4d起给予药物治疗,连续5d.感染后第7d腹腔注射给予T.g.HSP70,次日末次给药4h后采集颈动脉血处死小鼠,取肝称质量,计算肝脏指数;采用比色法测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;ELISA法测定细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定血小板活化因子(PAF-AH)mRNA的表达水平.[结果]与正常组比较,模型组ALT,AST水平和肝脏指数明显升高(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,ARC组和PC组ALT,AST水平和MDA,IL-1β,TNF-α含量及PAF-AH mRNA表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05).ARC组与PC组上述各项指标间差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]ARC对T.g.HSP70诱导弓形虫感染小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化及抑制炎症介质的产生有关.     

保肝药预防急性髓性白血病初次化疗致肝损伤的效果分析

目的:探讨保肝药在急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)化疗致肝损伤中的预防效果。方法:收集北京大学人民医院血液科2012年1月至2017年12月期间初治使用阿糖胞苷联合伊达比星(AI)方案化疗的初诊患者。记录患者基本信息和化疗前后肝功能生化指标,根据使用保肝药的数量,分为4组(对照组,1组,2组,3组),比较各组肝损伤发生率。根据使用保肝药的品种,将每组分为若干个亚组,比较各亚组肝损伤发生率。结果:对照组、1组、2组、3组比较,肝损伤发生率差异无统计学意义(P>0.05)。性别,年龄以及用药种类与肝损伤的的发生无明显的相关性。结论:预防性使用保肝药物并未减少接受AI方案化疗的初治AML患者肝损伤的发生。     

中药所致药物性肝损伤的临床特点分析

目的分析中药所致药物性肝损伤的临床特点。方法选取66例中药导致肝功能损伤的患者,对患者的临床资料进行回顾性分析,总结其用药情况、临床特征和治疗方式。结果共有33种中药和中成药导致肝损伤。肝损伤类型包括肝细胞型、淤胆型和混合型,多数为轻中度肝损伤,可以服用甘草酸单铵和熊去氧胆酸等药物改善肝功能。结论部分中药和中成药可能损害患者肝脏功能,应注意药物的安全性并做到合理使用。一旦出现肝功能受损,应停药并治疗。     

肝撞击伤后腹腔镜二氧化碳气腹对胃血流量影响的实验研究

目的 探讨肝撞击伤后腹腔镜CO2气腹状态下胃血流量的变化及胃粘膜组织病理学变化。方法 建立肝撞击伤动物模型，按从股动脉抽血量的不同（6、12ml／kg）以及CO2气腹压力的不同（5、10、15mmHg），将45只新西兰兔随机分为6组（Ⅰ～Ⅵ）。采用彩色微球法检测气腹前、气腹30分钟、气腹2小时以及撤去气腹后30分钟共4个时相点的胃血流量的变化，并在实验结束后取胃黏膜作病理检查。结果当失血达6ml／kg、CO2气腹压力达5mmHg，气腹2小时以及撤去气腹后30分钟的胃血流量较气腹前呈明显下降；当失血达6ml／kg、CO2气腹压力达10mmHg、在气腹30分钟以及气腹2小时时胃血流量呈显著下降（P〈0．05），当撤去气腹后胃血流量逐渐恢复正常。当失血量达6ml／kg和12ml／kg，CO2气腹压力在10mmHg时，虽然气腹30分钟，胃血流量无显著下降（P〉0．05），但6ml／kg组胃血流量在气腹2小时时则显著下降（P〈0．05），撤去气腹后胃血流量逐渐恢复。而当失血达6ml／kg和12ml／kg，CO2气腹压力达15mmHg时，胃血流量在气腹30分钟时即显著下降（P〈0．05）。当失血量相同，在不同的CO2气腹压力下，胃血流量在气腹30分钟时均无显著差别（P〉0．05）。本组胃组织病理学显示，胃缺血后胃黏膜间质呈现明显水肿，并伴有大量炎性细胞浸润。结论肝撞击伤后，在CO2气腹状态下胃血流量的变化受失血量、气腹压力以及气腹持续时间3因素的影响较大。胃血流量减少均导致各组胃黏膜的病理学改变。     

B超诊断外伤非典型性肝破裂55例分析

对我院1999年7月至2005年5月外伤后怀疑有肝损伤的患者，常规作急性B超检查，诊断为肝破裂76例。其中典型性肝破裂21例。非典型性破裂55例。现回顾分析非典型肝破裂55例，并就此报告如下。     

环氧合酶-2与肝脏疾病

1 环氧合酶-2概述 环氧合酶又称前列腺素合酶(PGS),COX具有催化花生四烯酸(AA)生成各种前列腺素、血栓素和前列环素的功能.近年来的研究证实,COX存在稳定表达型环氧合酶I(COX-1)和可诱导型环氧合酶Ⅱ(COX-2)两种异构酶.甚至有人推测可能存在环氧合酶Ⅲ[1].运用基因克隆技术发现COX-2基因与COX-1基因明显不同,COX-1基因启动子不含众多增强子元件,可诱导性弱,被归类为"看家基因".而COX-2基因的启动子则含有许多与转录有关的功能序列,如cAMP反应元件(CER)等,因此,COX-2可被多种刺激因子诱导.大量研究显示:COX-2不仅是启动炎症反应的关键酶,还参与多种肿瘤的发生和发展.     

别让药物伤了肝

A 为什么乙肝病毒携带者的肝损伤的几率会更大呢？ 如果感染病毒以后，肝脏多多少少还是有一些损伤的，如果再有药物进入，肝脏作为一个代谢的器官，这些都要由肝脏去分解去转化，然后再排出体外，对于正常人来说可能负担不是很重，但是对于不太健康的肝脏来讲，负担就会比较重。     

肝纤维化肝窦内皮细胞对肝星状细胞的影响

肝纤维化是肝损伤后修复性应答。当损肝因素导致肝损伤时,肝内相关细胞分泌多种细胞冈子经旁分泌和自分泌的形式激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),致使其分泌大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM),导致ECM的生成大于降解,以致ECM过度沉积,从而引起肝窦毛细血管化,促使肝纤维化形成,故HSC的激活是     

护肝灵口服液对实验性肝损伤的保护作用

护肝灵口服液是由北五味子、柴胡、连翘、金银花等药组成,是在临床验方基础上,经现代制剂工艺加工而成的口服液。临床试用在治疗肝炎方面有一定疗效。我们做了其保肝作用的药效学实验,现将结果报告如下。