四氢嘧啶对人皮肤成纤维细胞衰老的影响

目的 探究四氢嘧啶(ectoine)对人皮肤成纤维细胞(HSFs)是否具有减缓衰老的功效及其具体机制。方法 采用不同浓度四氢嘧啶作用于HSFs 24 h, MTT法检测细胞活性，β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察细胞衰老情况，流式细胞术检测细胞调亡和活性氧(ROS)的水平，qPCR检测p16、p21、p53 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示，与对照组相比，各四氢嘧啶处理组对细胞无毒性作用，随着四氢嘧啶浓度增加，HSFs细胞凋亡率、ROS水平以及p16、p21、p53 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 四氢嘧啶可通过降低细胞凋亡率、抑制ROS活性和减少p16、p21、p53 mRNA的表达来减缓HSFs衰老，这将为今后开发以四氢嘧啶作为主要成分针对HSFs的抗衰老产品提供一定的理论依据。     

人参皂苷Rg1调节沉默信息调节因子1对抗晶状体上皮细胞衰老的影响

目的:观察人参皂苷Rb1是否通过调节沉默信息调节因子1(SIRT1)表达抗晶状体上皮细胞衰老。方法:构建晶状体上皮细胞株SRA01/04衰老模型,加入人参皂苷Rb1培养后通过PCR检测SIRT1的表达改变,通过β-半乳糖苷酶染色检测衰老情况。敲降正常晶状体上皮细胞株SRA01/04中SIRT1的表达后检测衰老情况,再次加入人参皂苷Rb1后通过PCR和免疫荧光观察上述指标有无改变。结果:60μmol/L人参皂苷Rb1处理衰老SRA01/04细胞内SIRT1表达增加,差异有统计学意义(P0.05);SIRT1沉默后,SRA01/04细胞衰老程度明显增加,差异有统计学意义(P0.05);与SIRT1沉默组比较,SIRT1沉默同时加入人参皂苷Rb1后,SIRT1有所上升。结论:人参皂苷Rb1可以通过调节SIRT1表达抗晶状体上皮细胞衰老。     

LncRNAs在细胞衰老中的作用和治疗靶标

长链非编码RNA(long non-coding RNAs,LncRNAs)是一类转录本长度超过200 bp的非编码RNA。细胞衰老是一种稳定的增殖性停滞状态,这种不可逆的细胞停滞状态可能由多种因素引起,如端粒缩短、癌基因诱导或氧化应激。多因素参与细胞衰老,但p53/p21和p16/Rb是不同细胞类型中细胞衰老的主要调节途径。细胞衰老作为一种强大的肿瘤抑制机制已经被广泛研究,以抵抗致癌基因的出现。该文将深入探讨LncRNAs在细胞衰老中的作用机制和治疗靶标。     

压力:长期紧张使细胞衰老得更快

如果你抱怨压力使你又增添了新的皱纹或白发,很有可能你是对的. <国家科学院学报>去年秋季发表的一项研究报告为你的这种看法提供了科学依据.参与这项研究的加州大学精神病助理教授埃莉莎·埃佩尔和她的同事们发现,长期处于紧张状态,或仅仅是感到了紧张,就能明显缩短端粒的长度.     

排卵后卵母细胞老化的研究进展

卵母细胞老化与许多不良因素有关,氧化应激和线粒体功能紊乱等均致其质量低下,影响进一步发育。作为卵母细胞老化的一种类型,排卵后卵母细胞老化（POA）在体外培养时较为常见,可造成卵母细胞质量下降、胚胎发育不良,导致妊娠率下降和出生缺陷增加。氧化应激是POA过程中的重要触发因素,可激活细胞凋亡通路,影响卵母细胞质量和胚胎发育潜能。现就近年来有关POA的影响因素、与氧化应激的相互作用关系以及使用不同抗氧化剂延缓POA的发生等方面研究进行综述。     

衰老表型肝细胞外泌体对脂多糖致炎软骨细胞的影响及白芍的干预效应

目的  研究衰老表型的肝细胞外泌体对脂多糖(LPS)刺激软骨细胞的影响及白芍的干预效应。方法  提取小鼠肝原代细胞,CCK-8法筛选白芍水煎液干预肝细胞的最佳浓度。随后,肝细胞随机分为空白组、衰老组和白芍组,0.3 mmol·L-1过氧化氢诱导肝细胞衰老,检测肝细胞p16、p21、p53的基因和蛋白表达,观察肝细胞衰老及白芍的干预效应。分别提取各组肝细胞上清中的外泌体,通过电镜、粒径分析、四旋蛋白CD9、CD63、CD81鉴定外泌体。培养小鼠软骨细胞,LPS刺激以模拟KOA炎症环境,检测细胞上清液中TNF-α和IL-1β含量以验证造模成功。PHK67染色标记肝细胞外泌体并观察软骨细胞的摄入情况。将收集的各组肝细胞外泌体用于干预LPS致炎软骨细胞,检测软骨细胞基质降解合成标记物MMP3、MMP13、SOX9、ADAMTS5的基因和蛋白表达水平。结果  经CCK-8法筛选,100 μg·mL-1为白芍水煎液干预肝细胞的最佳浓度。过氧化氢干预后,衰老组中细胞衰老标记物p16、p21、p53的基因和蛋白表达均高于正常组(P < 0.05),而在白芍组则较衰老组降低(P < 0.05)。各组肝细胞所收集外泌体均呈现双层膜结构,形态大小无差异,粒径富集均满足40~120 nm区间,代表性粒径富集于116.8 nm,丰度98%,外泌体标记物四旋蛋白CD9、CD63、CD81均为阳性表达。软骨细胞上清液中,促炎因子TNF-α、IL-1β的含量均在LPS刺激后较刺激前升高(P < 0.01),PHK67染色试剂确认软骨细胞对各组肝细胞外泌体的摄入。衰老组肝细胞外泌体的干预下,软骨细胞基质降解合成标记物MMP3、MMP13、SOX9、ADAMTS5的基因和蛋白表达水平均较空白组肝细胞外泌体干预升高(P < 0.05),而白芍组肝细胞外泌体干预则较衰老组肝细胞外泌体干预降低(P < 0.05)。结论  衰老表型肝细胞外泌体可加剧LPS致炎软骨细胞的退变进程,白芍水煎剂对此环节存在良性干预。      

细胞衰老诱导的抑制性细胞因子累积对DLBCL细胞功能的影响

目的 探讨细胞衰老在弥漫大B细胞淋巴瘤(DL-BCL)细胞抵抗化疗中的作用及机制.方法 将入组的DL-BCL患者分为初诊(ND)组、完全缓解(CR)组、复发/难治(r/r)组.分别应用HE染色和β-半乳糖苷酶染色法检测淋巴结反应性增生患者、r/r DLBCL患者淋巴结组织衰老情况;用β-半乳糖苷酶染色法检测ND、r/r组DLBCL患者外周血中的衰老情况;用10、20、40 nmol/L的阿霉素(DOX)反复诱导DLBCL细胞株LY8衰老,构建衰老模型;CCK-8法检测衰老模型细胞增殖情况;流式细胞术检测衰老模型细胞凋亡情况;ELISA法检测DLBCL患者血清和衰老模型上清液中细胞因子表达.结果 r/r组DLBCL患者淋巴结组织及外周血中的衰老细胞明显增多且血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-35、转化生长因子-β1(TGF-β1)等促炎性和免疫抑制性细胞因子分泌增加;使用40 nmol/L DOX成功诱导LY8细胞衰老,衰老细胞比例24.77％.对对照组及DOX诱导组进行功能检测,结果提示衰老组细胞增殖率低于对照组但高于10 nmol/L和20 nmol/L DOX组(P＜0.05);凋亡率高于对照组但低于10 nmol/L和20 nmol/L DOX组(P＜0.05).同时,各组IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TGF-β1分泌量差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,衰老组细胞上清液中IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-35、TGF-β1等各种促炎和免疫抑制性细胞因子分泌增加.结论 细胞衰老通过诱导抑制性细胞因子累积促进DLBCL细胞凋亡抵抗.     

杞精明目汤联合人工泪液对结膜松弛症临床疗效及细胞衰老的影响

目的：观察中药杞精明目汤联合人工泪液对结膜松弛症(CCH)的临床疗效及细胞衰老的影响。

方法：收集40例80眼Ⅱ～Ⅳ级肝肾阴虚型CCH患者,随机分为联合治疗组(杞精明目汤联合人工泪液治疗)和人工泪液组(单纯人工泪液治疗),观察国际眼表疾病指数(OSDI)、泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验(SⅠt),治疗3mo后比较临床治疗效果。对于CCH分级在Ⅲ级及以上,随访3mo及以上并有手术意愿的CCH患者切除松弛结膜组织,冰冻切片行细胞衰老相关的β-gal染色观察,结果行统计学分析。

结果：治疗3mo后联合治疗组的OSDI评分(14.53±2.68分)、BUT(9.25±3.02s)、SⅠt(8.95±3.57mm/5min)均显著优于人工泪液组(P<0.05)。药物治疗后采取手术治疗的CCH患者人工泪液组为7例7眼,联合治疗组为4例4眼,且联合治疗组衰老阳性细胞计数显著低于人工泪液组(16.00±7.84个 vs 39.00±14.09个,P=0.013)。

结论：杞精明目汤联合人工泪液治疗CCH在缓解眼部症状、改善泪膜、促进泪液分泌方面,较单纯人工泪液治疗更为有效。联合治疗还可以减少CCH的细胞衰老,可作为除手术治疗之外安全、有效的治疗方案。