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1.
2.
【目的】观察荷芪散治疗痰瘀互结证2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的临床疗效及其对血清氧化三甲胺(TMAO)水平的影响。【方法】将40例痰瘀互结证T2DM合并CHD患者随机分为观察组和对照组,每组各20例。2组患者均给予降压、调脂及抗血小板聚集等西医基础治疗,在此基础上,对照组给予利拉鲁肽治疗,观察组在对照组的基础上加用荷芪散治疗,疗程为1个月。观察2组患者治疗前后中医证候积分、糖代谢指标、脂代谢指标、左心室功能相关指标、炎症因子、内皮素1(ET-1)以及肠道菌群代谢产物TMAO水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和安全性。【结果】(1)疗效方面:治疗1个月后,观察组的总有效率为95.0%(19/20),对照组为70.0%(14/20),组间比较,观察组的临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)中医证候积分方面:治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对中医证候积分的下降作用明显优于对照组(P<0.01)。(3)糖代谢相关指标方面:治疗后,2组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对FPG、2hPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR的下降作用均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(4)脂代谢相关指标方面:治疗后,2组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对TC、TG和LDL-C的下降作用均明显优于对照组(P<0.05)。(5)炎性因子、血管内皮因子以及肠道菌群代谢产物方面:治疗后,2组患者血清白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、ET-1和TMAO水平均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组对血清IL-6、hs-CRP、ET-1和TMAO水平的下降作用均明显优于对照组(P<0.05)。(6)超声心动图方面:治疗后,2组患者的左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口血流频谱E峰与A峰流速比值(E/A)均较治疗前升高(P<0.01),且观察组对LVEF、E/A的升高作用均明显优于对照组(P<0.05)。(7)治疗过程中,2组患者均未出现相关并发症及药物不良反应。【结论】荷芪散联合利拉鲁肽治疗痰瘀互结证T2DM合并CHD患者,可以提高临床疗效,降低中医证候积分,改善糖脂代谢和胰岛素抵抗,提高左心室功能,降低炎症因子以及ET-1的表达,并降低血清TMAO水平,其疗效优于单用利拉鲁肽治疗。 相似文献
3.
目的 探讨糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c)、空腹胰岛素(Fasting insulin,INS)及服糖后2小时胰岛素(Insulin 2 hours after oral glucose tolerance test,INS-2H)与高血压发病的风险。方法 本研究采用全人群多阶段整群随机抽样方法,抽取了贵州省12个区(县)的48个乡镇共9 280人进行调查,排除基线HbA1c、INS及INS-2H缺失及有高血压病史者,最终纳入1 684例进入分析。中位随访6.23年。采用Cox生存回归分析HbA1c、INS及INS-2H与高血压发病的相关性。PAF及Survival计算人群归因危险百分比。结果 HbA1c和INS-2H每升高一个单位,高血压发病风险分别增加31.5%和1.1%。HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.87倍。相比第一分位组,INS-2H第四分位组发病风险增加73.6%。HbA1c水平控制在6.3 mmol/L及以下可降低人群8.6%的发病。INS-2H水平分别控制在8.81 mIU/L、15.60 mIU/L、24.30 mIU/L以下,可降低人群22.6%、11.9%和6.8%的发病。年龄>42岁组的人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.84倍; INS-2H第二、三、四分位组发病风险分别是第一分位组的2.001倍、2.145倍和2.145倍。男性人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.760倍; INS-2H第三、四分位组发病风险是第一分位组的1.828倍和2.116倍。结论 HbA1c及INS-2H是高血压发病的危险因素,在年龄>42岁和男性人群更为敏感。控制HbA1c及INS-2H能有效降低人群高血压发病。 相似文献
4.
李笑笑 《安徽中医学院学报》2022,41(1)
摘要:目的:观察电针血清对新生乳鼠皮质神经元糖氧剥夺(OGD/R)损伤的作用。方法:将成年SD大鼠随机分为对照组,模型组,电针组。采用电凝法建立大脑中动脉闭塞模型(MCAO)。7d后,各组大鼠进行腹主动脉取血,离心抽取上清。分离新生24h内SD大鼠乳鼠皮质神经元,随机分为对照组、模型组、电针血清组。对照组以含正常大鼠血清的培养基培养,模型组进行OGD2h后复糖复氧24h处理,电针血清组先以含电针血清的培养基培养24h,余操作同模型组。MTT检测各组神经元的存活率;TUNEL法检测各组神经元凋亡情况;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测各组神经元培养液中乳酸脱氢酶的漏出水平;试剂盒检测各组神经元内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。Western-Blot法检测各组神经元Wnt-1、GSK-3β、β-catenin、NeuN蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组神经元存活率显著降低(P<0.01),神经元凋亡显著增多(P<0.01);与模型组比较,电针血清组神经元存活率显著升高(P<0.01),神经元凋亡显著减少(P<0.01)。与对照组比较,模型组SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量、LDH漏出量显著增多(P<0.01和P<0.05);与模型组比较,电针血清组SOD活性显著增加(P<0.01),MDA含量、LDH漏出量显著减少(均P<0.01)。Western-Blot结果示,模型组Wnt-1、GSK-3β、β-catenin、NeuN蛋白表达显著减少(均P<0.01);电针血清组Wnt-1、β-catenin、NeuN蛋白表达显著增多(均P<0.01),GSK-3β表达显著减少(P<0.01)。结论:电针血清可以减轻缺糖缺氧诱导的皮质神经元损伤,减少神经元的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路相关。 相似文献
5.
目的 探讨临床甲状腺功能亢进症( hyperthyroidism,HT)、亚临床甲状腺功能亢进症(简称亚甲亢)患者血清神经调节蛋白 4(Nrg4)、Tsukushi(TSK)水平与血脂、甲状腺激素、基础代谢率( basal metabolic rate,BMR)的相关性。方法 纳入黑龙江省红十字(森工总)医院 2018年 12月~ 2020年 12月收治的 HT患者 150例、亚甲亢患者 130例分别作为 HT组、亚甲亢组,选取同期该院体检的健康志愿者 80例作为表观健康组。比较三组血清 Nrg4, TSK水平以及血脂指标 [总胆固醇( TC)、三酰甘油( TG)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、甲状腺激素指标 [TSH、甲状旁腺素( PTH)、游离甲状腺素( FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸( FT3)、总三碘甲状腺原氨酸( TT3),总甲状腺素( TT4)]和 BMR,分析患者血清 Nrg4,TSK水平与血脂、甲状腺激素、 BMR的相关性,观察血清 Nrg4与 TSK的相关性。结果 HT组血清 Nrg4,TSK,PTH,FT4,FT3,TT3,TT4和 BMR高于亚甲亢组( t=9.591~ 29.295,均 P< 0.05)和表观健康组( t=11.543~ 26.872,均 P< 0.05),而血清 TSH,TC, TG,LDL-C和 HDL-C水平低于亚甲亢组( t=3.776~ 27.429,均 P< 0.05)和表观健康组( t=3.531~ 17.533,均 P< 0.05),差异均有统计学意义。亚甲亢组血清 Nrg4,TSK水平高于表观健康组( t=5.277,7.008,均 P< 0.05),但 HDL-C, TSH水平低于表观健康组( t=10.358,28.220,均 P< 0.05),差异均有统计学意义。 Pearson线性相关分析提示 HT患者血清 Nrg4,TSK水平与血清 TC,LDL-C,HDL-C和 TSH水平呈负相关( r=-0.652~ -0.371,均 P< 0.05),与血清 PTH,FT4,FT3,TT3,TT4及 BMR呈正相关( r=0.349~ 0.593,均 P< 0.05);亚甲亢患者血清 Nrg4,TSK水平与 HDL-C,TSH水平呈负相关( r=-0.615~ -0.489,均 P< 0.05);HT,亚甲亢患者血清 Nrg4与 TSK水平均呈正相关(r=0.581,0.563,均 P< 0.05)。结论 针对性别、年龄、吸烟史、饮酒史混杂因素进行校准,并将上述因素剔除后发现 HT,亚甲亢患者血清 Nrg4,TSK水平均增高,且 HT患者的 Nrg4,TSK与血脂、甲状腺激素和 BMR有明显相关性,而亚甲亢患者的 Nrg4,TSK仅与 HDL-C,TSH有关。 相似文献
6.
目的 研究脓毒症患者血清生存素(survivin)、沉默信息调节因子2 相关酶1(silent mating-type informationregulation 2 homologue 1,SIRT1)水平与其他血清炎症因子以及预后的关系。方法 纳入2018 年9 月~ 2021 年2 月东部战区总医院收治的脓毒症患者130 例(脓毒症组),另选取同期体检的健康志愿者65 例(对照组)。比较两组血清survivin,SIRT1,白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、C 反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)和降钙素原(procalcitonin ,PCT)水平。根据住院期间预后分为生存组(n=92)、死亡组(n=38),分析血清survivin 和SIRT1 与炎症因子及急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ)、序贯器官功能衰竭(sequentialorgan failure assessment ,SOFA)评分的相关性,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve ,ROC)分析血清survivin 和SIRT1 评估预后的曲线下面积(area under the curve ,AUC)。结果 脓毒症组血清survivin(423.04±98.65pg/ml) 和SIRT1(0.59±0.11ng/ml) 水平低于对照组(876.43±124.71 pg/ml,1.95±0.43ng/ml), 血清IL-1β(13.55±3.21pg/ml),IL-6(71.56±18.67 pg/ml),TNF-α(121.18±23.75 pg/ml),CRP(19.23±2.36mg/dl)和PCT(6.72±1.29ng/ml)水平高于对照组(3.41±0.86pg/ml, 5.32±1.22 pg/ml, 5.93±1.18 pg/ml,4.25±0.99 mg/dl,2.31±0.25 ng/ml),差异均有统计学意义(t=25.092 ~ 62.243,均P =0.000)。脓毒症患者生存组血清survivin(435.66±49.75pg/ml)和SIRT1(0.63±0.12ng/ml)水平高于死亡组(392.47±53.35 pg/ml, 10.48±0.10ng/ml),而血清IL-1β(12.14±2.10pg/ml),IL-6(69.63±10.07 pg/ml),TNF-α(116.20±9.13 pg/ml),CRP(18.69±1.82 mg/dl)和PCT(6.33±0.68 ng/ml)水平及APACHEⅡ(13.25±2.64 分)和SOFA评分(5.42±1.20 分)低于死亡组(16.98±1.02pg/ml,76.23±7.64pg/ml,133.23±8.95pg/ml,20.54±1.05mg/dl,7.65±0.36ng/ml,15.88±2.69 分,6.77±1.16 分),差异均有统计学意义(t=3.629 ~ 17.636,均P=0.000)。Pearson 线性相关分析显示血清survivin 和SIRT1 与血清IL-1β,IL-6,TNF-α,CRP 和PCT 水平及APACHE Ⅱ,SOFA 评分呈负相关(r =-0.584 ~ -0.347,均P < 0.05)。血清survivin 和SIRT1 单独与联合评估脓毒症患者预后的AUC(0.95CI)分别为0.710(0.95CI 0.466 ~ 0.957),0.756(0.95CI0.540 ~ 0.965)和0.833(0.95CI 0.740 ~ 0.927)。结论 脓毒症患者血清survivin 和SIRT1 水平降低,二者与促炎因子呈负相关,有望成为预测预后的指标。 相似文献
7.
重症患者器官血流动力学改变是导致器官功能受损的核心。器官灌注压是保证器官血流的直接动力,受到入器官压力(动脉端的压力)和出器官压力(静脉端压力)的影响。不同器官对血流的调整有独特的灌注压力需求和调节系统,以匹配自身生理需求。动脉端作为器官灌注的供给侧,主要通过灌注压力和调节系统以保证器官的血流。自主调节能力不同的器官对于动脉灌注压的需求并不完全相同,临床应根据相应的自主调节范围寻找合适的动脉端灌注压。器官血流灌注不仅取决于供给侧,还受静脉回流的影响,重要器官的动静脉梯度改变可影响器官血流灌注。此外,由于距离心脏远近不同以及受器官自身特异性的影响,不同器官对于静脉回流障碍的耐受程度不完全一致。临床进行血流动力学干预时,应关注不同压力变化对器官灌注的影响,进而真正实现重症治疗器官化。 相似文献
8.
目的探讨lncRNA XIST对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的作用机制。方法肾小管上皮细胞HK-2分为对照组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-XIST组、高糖+miR-NC组、高糖+miR-30b-5p组、高糖+si-XIST+anti-miR-NC组、高糖+si-XIST+anti-miR-30b-5p组,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-30b-5p和XIST mRNA表达水平;Western印迹法检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果相较于对照组,高糖组XIST mRNA表达水平显著升高,miR-30b-5p表达水平显著下降(P<0.05)。lncRNA XIST靶向调控miR-30b-5p的表达;下调XIST或miR-30b-5p过表达均可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和TNF-α和IL-6的释放(P<0.05)。抑制miR-30b-5p表达逆转了下调XIST表达对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护作用。结论lncRNA XIST可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,改善高糖诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与miR-30b-5p的表达有关。 相似文献
9.
目的探讨脑源性神经营养因子反义因子(BDNF-AS)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其分子机制。方法用终浓度为30 mmol/L的D-葡萄糖溶液刺激细胞MPC5作为HG组,同时以终浓度为5 mmol/L的D-葡萄糖溶液处理细胞作为正常对照(NG)组。将si-NC、si-BDNF-AS、miR-NC、miR-335-5p分别转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-NC组、HG+si-BDNF-AS组、HG+miR-NC组、HG+miR-335-5p组。将pcDNA、pcDNA-BDNF-AS、si-NC、si-BDNF-AS转染至MPC5细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-BDNF-AS组、si-NC组和si-BDNF-AS组。将si-BDNF-AS与anti-miR-NC、annti-miR-335-5p分别共同转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BDNF-AS的表达水平;Western印迹检测podocin、nephrin、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测LncRNABDNF-AS和miR-335-5p的靶向关系。结果HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低,podocin、nephrin蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);干扰LncRNA BDNF-AS表达和miR-335-5p过表达小鼠足细胞中podocin、nephrin蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-335-5p的表达,抑制miR-335-5p表达逆转了干扰LncRNA BDNF-AS表达对HG诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用。结论HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS低表达,过表达LncRNA BDNF-AS可抑制细胞凋亡,保护HG诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与miR-335-5p的表达相关。 相似文献
10.
目的:探讨苹果多酚通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMP-activated protein kinase/Sirtuin1,AMPK/SIRT1)信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人肺泡上皮细胞(A549)自噬反应的影响。方法:使用不同浓度的苹果多酚提取物(apple polyphenol extract,APE)预处理A549细胞2 h后,LPS诱导A549细胞培养24 h,MTT法检测增殖活性,筛选APE最佳预处理浓度;将A549细胞分为对照组、LPS组(3 mg/L LPS)、LPS+APE组(3 mg/L LPS+20 μg/mL APE)、APE+Compound C组(3 mg/L LPS+20 μg/mL APE+50 μmol/L Compound C),免疫荧光染色观察A549细胞自噬;流式细胞术检测A549细胞凋亡;Western blot法检测细胞中自噬相关蛋白及AMPK/SIRT1通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,经LPS诱导的A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+APE组细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著升高,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与LPS+APE组比较,APE+Compound C组A549细胞增殖活性、自噬水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、SIRT1、p-ULK1/ULK1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平显著降低,p62蛋白表达及细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论:苹果多酚通过激活AMPK/SIRT1 信号通路提高LPS诱导的肺上皮细胞自噬,降低细胞凋亡。 相似文献