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1.
目的 探讨骨质疏松症患者血清硫化氢(H2S)的变化及临床意义。方法 收集骨质疏松症患者128例作为骨质疏松组,另选取腰背部疼痛但排除骨质疏松的患者110例作为对照组。采用双能X线骨密度仪检测腰椎(L1~4)和双侧股骨颈骨密度,亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)筛查骨质疏松风险。采集空腹静脉血5 mL,检测血清H2S、碱性磷酸酶(ALP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、血磷、血钙、血清骨钙素、甲状旁腺素(iPTH)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原C-末端肽交联(P1CP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)等骨代谢标志物水平。Pearson相关分析骨质疏松症患者血清H2S与骨代谢标志物的相关性。结果 与对照组相比,骨质疏松组患者腰椎骨密度、股骨颈骨密度、OSTA指数和血清H2S浓度下降,血清ALP、BALP、骨钙素、P1NP、P1CP、iPTH水平下降,β-CTX水平升高(P<0.05)。骨质疏松症患者血清H2S与ALP、BALP、血清骨钙素、P1NP、P1CP、iPTH呈正相关,与β-CTX呈负相关(均P<0.05)。结论 骨质疏松症患者血清H2S水平出现明显下降,检测H2S有助于评估患者骨代谢水平。  相似文献   
2.
3.
  目的  探讨硫化氢(H2S)对脓毒症心肌损伤中活性氧(ROS)介导的内质网应激的影响。  方法  采用盲肠结扎穿刺术(CLP)诱导SD大鼠脓毒症模型,将大鼠随机分成假手术(sham)组、脓毒症(CLP)组、脓毒症+硫氢化钠(NaHS)(CLP+NaHS)组。超声心动图观察各组大鼠左心室功能,检测大鼠血浆H2S的水平;通过乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平检测以及ROS染色评估大鼠心肌氧化应激水平;HE染色观察大鼠心肌组织形态变化,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构;Western blot检测细胞内源性硫化氢合成酶半胱硫氨酸-γ-裂解酶(CSE)、3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-MST)表达变化,内质网应激标志性蛋白:磷酸化(p)-激酶蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-细胞翻译启始因子2α(eIF2α)、p-肌醇需要酶1α(IRE1α)、活化转录因子(ATF)4和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化;TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡变化。   结果  脓毒症大鼠左室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)降低(P<0.05),血浆H2S降低(P<0.05),血浆H2S与LVEF和LVFS呈线性相关(r2=0.62、r2=0.64,P均<0.05)。脓毒症组大鼠ROS水平明显增强,LDH水平增高(P<0.05),MDA表达增强(P<0.05),GSH表达下降(P<0.05);在HE染色中可见炎性细胞浸润,心肌细胞水肿,透射电子显微镜可观察到线粒体明显损伤,可见线粒体水肿,嵴结构溶解等情况;Western blot结果显示,CSE、3-MST表达水平有所下降(P<0.05),内质网应激标志性蛋白p-PERK、p-eIF2α、IRE1α、ATF4和CHOP蛋白表达水平升高(P<0.05);TUNEL染色结果显示心肌细胞凋亡水平明显增加(P<0.05)。NaHS处理后,LVEF和LVFS升高(P<0.05),血浆H2S升高(P<0.05)。心肌氧化应激水平降低,HE与透射电镜显示心肌形态学有改善,线粒体损伤减轻,CSE、3-MST水平升高(P<0.05),p-PERK、p-eIF2α、IRE1α、CHOP蛋白表达下降(P<0.05),心肌细胞凋亡水平有所下降(P<0.05)。  结论  H2S通过抑制ROS介导的内质网应激,减少脓毒症心肌细胞凋亡,从而改善脓毒症心肌功能障碍。  相似文献   
4.
硫化氢(H2S)是重要的气体递质之一,与一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)一样在体内发挥着重要的生物学功能。研究表明,H2S在肾脏发挥了重要的生理功能,疾病状态下H2S可参与病理的发生发展并通过不同调控方式发挥抗感染、抗氧化应激和抗纤维化作用来保护肾脏细胞损伤、凋亡,从而保护肾功能。本文重点总结了近几年H2S在肾脏疾病保护作用机制中的主要研究进展。  相似文献   
5.
目的 基于硝酸银比色法建立一种准确、简易可行的硫化氢现场半定量检测方法。
方法 在采样点用一支装有10.0 mL硫化氢吸收液的多孔玻板吸收管,以0.5 L/min流量采集5 min空气样品。现场取5.0 mL吸收液用硝酸银显色剂快速显色,与阳性对照试剂和阴性对照试剂进行目视比色。
结果 方法的半定量结果准确,最低检出浓度为1.6 mg/m3,相对标准偏差为3.2%。常见的无机阴离子对结果不产生干扰。
结论 本方法经济成本低,简易可行,现场测定结果与实验室检测结果量值溯源统一,适用于隐匿性硫化氢的现场调查。
  相似文献   
6.
颅脑外伤是一种常见损伤,死亡率居身体各部位损伤之首。脑外伤发生后的神经病理生理学过程十分复杂,传统的神经保护疗法不能取得显著疗效。硫化氢作为具有生物活性的第3种内源性气体信号分子,在体内可产生广泛的生理学作用,尤其对心血管系统和神经系统起着重要的调节作用。硫化氢对脑外伤具有损伤与保护双重作用,高浓度的硫化氢对机体造成损伤,低浓度的硫化氢可减轻脑外伤造成的损害。硫化氢对脑外伤后产生的炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬、钙离子流动等情况具有调节功能,从而对神经系统损伤发挥保护和修复作用,能作为治疗脑外伤的一种新思路。本文简述了近年研究中气体信号分子硫化氢在体内的来源与产生,硫化氢体系在脑外伤后的变化情况,以及硫化氢在颅脑外伤中的作用及其机制,并对其在脑外伤后的作用研究进行了展望。  相似文献   
7.
糖尿病是以高血糖为特征的慢性代谢性疾病, 其全球发病率近年来持续上升, 但具体的机制尚未完全阐明。研究表明, 作为新型气体信号分子的硫化氢(H2S)可通过调节胰岛素分泌、调节组织胰岛素敏感性而与糖尿病的发生发展密切相关。本文就内源性H2S产生与调节以及H2S参与调控糖代谢的机制作一综述, 以期为糖尿病的研究提供新的方向和思路。  相似文献   
8.
 随着全球老龄化的到来,衰老及其相关疾病带来的健康问题日益严峻。血管老化包括血管结构和功能的改变,也是心血管疾病发生发展的重要因素,是机体衰老的一部分。目前科学家对血管老化机制的研究甚少,本文将从血管老化的分子机制和硫化氢的保护作用两个方面入手,综述了血管老化方面的最新进展。  相似文献   
9.
摘 要 目的:采用超声心动图来检测外源性硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心功能的影响。方法: 将SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组5只。一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。治疗组腹腔注射NaHS,对照组和模型组给予等量生理盐水。12周后通过超声心动图进行检测。结果: 与模型组比较,治疗组的收缩期室间隔厚度(IVSd)、舒张期室间隔厚度(IVSs)、收缩期左室内径(LVIDs)和舒张期左室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P<0.01), 收缩期左室后壁厚度(LVPWs)明显降低(P<0.05),治疗组心功能指标射血分数(EF)和缩短分数(FS)明显升高(P<0.01)。结论:通过超声心动图证明,外源性H2S能够有效减少糖尿病心肌病大鼠心肌重构,改善糖尿病心肌病大鼠心功能。  相似文献   
10.
目的研究H_2S在糖尿病肾病中的作用及探讨其可能的机制。方法给予C57BL/6J小鼠STZ(50 mg/kg×4 d)腹腔注射和高脂饮食制备糖尿病模型,将造模成功小鼠分两组:STZ+GYY 4137组(H_2S组)给予20 mg/kg GYY 4137腹腔注射,STZ+生理盐水组(DKD组)给予等量生理盐水腹腔注射。另外取正常C57BL/6J小鼠作为正常对照组,给予等量生理盐水腹腔注射。连续注射12周后,观察各组小鼠24 h尿白蛋白情况、肾组织形态学改变以及肾组织细胞凋亡情况。给予小鼠近端肾小管上皮细胞高糖(25 mmol/L)刺激并H_2S预孵,观察细胞凋亡情况。结果 DKD组小鼠24 h尿白蛋白较正常对照组增加,H_2S治疗后小鼠尿白蛋白减少;DKD组小鼠肾小球系膜增殖,H_2S治疗后小鼠肾小球系膜增殖改善;DKD组小鼠肾组织凋亡增加,H_2S治疗后小鼠肾组织细胞凋亡减少;H_2S产生酶胱硫醚β合成酶、胱硫醚β裂解酶、3-巯基丙酮酸转硫酶在肾脏表达,其中糖尿病小鼠仅胱硫醚β合成酶减少,胱硫醚β裂解酶、3-巯基丙酮酸转硫酶无改变。近端小管上皮细胞在高糖刺激下cleaved-caspase-3增加,H_2S预孵降低cleaved-caspase-3的表达,改善细胞凋亡。结论 H_2S治疗能够降低糖尿病小鼠尿白蛋白,减轻肾小球系膜增殖,机制可能是通过降低caspase-3活性从而减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。  相似文献   
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