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1.
目的 探讨骨质疏松症患者血清硫化氢(H2S)的变化及临床意义。方法 收集骨质疏松症患者128例作为骨质疏松组,另选取腰背部疼痛但排除骨质疏松的患者110例作为对照组。采用双能X线骨密度仪检测腰椎(L1~4)和双侧股骨颈骨密度,亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)筛查骨质疏松风险。采集空腹静脉血5 mL,检测血清H2S、碱性磷酸酶(ALP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、血磷、血钙、血清骨钙素、甲状旁腺素(iPTH)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(P1NP)、Ⅰ型胶原C-末端肽交联(P1CP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)等骨代谢标志物水平。Pearson相关分析骨质疏松症患者血清H2S与骨代谢标志物的相关性。结果 与对照组相比,骨质疏松组患者腰椎骨密度、股骨颈骨密度、OSTA指数和血清H2S浓度下降,血清ALP、BALP、骨钙素、P1NP、P1CP、iPTH水平下降,β-CTX水平升高(P<0.05)。骨质疏松症患者血清H2S与ALP、BALP、血清骨钙素、P1NP、P1CP、iPTH呈正相关,与β-CTX呈负相关(均P<0.05)。结论 骨质疏松症患者血清H2S水平出现明显下降,检测H2S有助于评估患者骨代谢水平。 相似文献
2.
3.
4.
张虎 《国际泌尿系统杂志》2022,42(1):186-189
硫化氢(H2S)是重要的气体递质之一,与一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)一样在体内发挥着重要的生物学功能。研究表明,H2S在肾脏发挥了重要的生理功能,疾病状态下H2S可参与病理的发生发展并通过不同调控方式发挥抗感染、抗氧化应激和抗纤维化作用来保护肾脏细胞损伤、凋亡,从而保护肾功能。本文重点总结了近几年H2S在肾脏疾病保护作用机制中的主要研究进展。 相似文献
5.
6.
颅脑外伤是一种常见损伤,死亡率居身体各部位损伤之首。脑外伤发生后的神经病理生理学过程十分复杂,传统的神经保护疗法不能取得显著疗效。硫化氢作为具有生物活性的第3种内源性气体信号分子,在体内可产生广泛的生理学作用,尤其对心血管系统和神经系统起着重要的调节作用。硫化氢对脑外伤具有损伤与保护双重作用,高浓度的硫化氢对机体造成损伤,低浓度的硫化氢可减轻脑外伤造成的损害。硫化氢对脑外伤后产生的炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬、钙离子流动等情况具有调节功能,从而对神经系统损伤发挥保护和修复作用,能作为治疗脑外伤的一种新思路。本文简述了近年研究中气体信号分子硫化氢在体内的来源与产生,硫化氢体系在脑外伤后的变化情况,以及硫化氢在颅脑外伤中的作用及其机制,并对其在脑外伤后的作用研究进行了展望。 相似文献
7.
《中华内分泌代谢杂志》2022,(5):444-448
糖尿病是以高血糖为特征的慢性代谢性疾病, 其全球发病率近年来持续上升, 但具体的机制尚未完全阐明。研究表明, 作为新型气体信号分子的硫化氢(H2S)可通过调节胰岛素分泌、调节组织胰岛素敏感性而与糖尿病的发生发展密切相关。本文就内源性H2S产生与调节以及H2S参与调控糖代谢的机制作一综述, 以期为糖尿病的研究提供新的方向和思路。 相似文献
8.
侯翠兰 《复旦学报(医学版)》2016,43(2):249
随着全球老龄化的到来,衰老及其相关疾病带来的健康问题日益严峻。血管老化包括血管结构和功能的改变,也是心血管疾病发生发展的重要因素,是机体衰老的一部分。目前科学家对血管老化机制的研究甚少,本文将从血管老化的分子机制和硫化氢的保护作用两个方面入手,综述了血管老化方面的最新进展。 相似文献
9.
摘 要 目的:采用超声心动图来检测外源性硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心功能的影响。方法: 将SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组5只。一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。治疗组腹腔注射NaHS,对照组和模型组给予等量生理盐水。12周后通过超声心动图进行检测。结果: 与模型组比较,治疗组的收缩期室间隔厚度(IVSd)、舒张期室间隔厚度(IVSs)、收缩期左室内径(LVIDs)和舒张期左室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P<0.01), 收缩期左室后壁厚度(LVPWs)明显降低(P<0.05),治疗组心功能指标射血分数(EF)和缩短分数(FS)明显升高(P<0.01)。结论:通过超声心动图证明,外源性H2S能够有效减少糖尿病心肌病大鼠心肌重构,改善糖尿病心肌病大鼠心功能。 相似文献
10.
目的研究H_2S在糖尿病肾病中的作用及探讨其可能的机制。方法给予C57BL/6J小鼠STZ(50 mg/kg×4 d)腹腔注射和高脂饮食制备糖尿病模型,将造模成功小鼠分两组:STZ+GYY 4137组(H_2S组)给予20 mg/kg GYY 4137腹腔注射,STZ+生理盐水组(DKD组)给予等量生理盐水腹腔注射。另外取正常C57BL/6J小鼠作为正常对照组,给予等量生理盐水腹腔注射。连续注射12周后,观察各组小鼠24 h尿白蛋白情况、肾组织形态学改变以及肾组织细胞凋亡情况。给予小鼠近端肾小管上皮细胞高糖(25 mmol/L)刺激并H_2S预孵,观察细胞凋亡情况。结果 DKD组小鼠24 h尿白蛋白较正常对照组增加,H_2S治疗后小鼠尿白蛋白减少;DKD组小鼠肾小球系膜增殖,H_2S治疗后小鼠肾小球系膜增殖改善;DKD组小鼠肾组织凋亡增加,H_2S治疗后小鼠肾组织细胞凋亡减少;H_2S产生酶胱硫醚β合成酶、胱硫醚β裂解酶、3-巯基丙酮酸转硫酶在肾脏表达,其中糖尿病小鼠仅胱硫醚β合成酶减少,胱硫醚β裂解酶、3-巯基丙酮酸转硫酶无改变。近端小管上皮细胞在高糖刺激下cleaved-caspase-3增加,H_2S预孵降低cleaved-caspase-3的表达,改善细胞凋亡。结论 H_2S治疗能够降低糖尿病小鼠尿白蛋白,减轻肾小球系膜增殖,机制可能是通过降低caspase-3活性从而减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。 相似文献