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1.
2.
认知障碍是指记忆、语言、理解和判断等一个或多个方面的功能障碍,包括轻度认知障碍和各种类型的痴呆症。痴呆症是认知障碍最严重的表现,是一种导致患者日常生活、社会交往和工作能力发生显著变化的综合征。阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆症类型,其次是血管性痴呆(VD)和其他神经退行性痴呆[1]。已知年龄与认知功能的退化密切相关。 相似文献
3.
目的探讨麻痹性痴呆(GPI)患者脑血流量(CBF)特点及其与认知障碍的相关性。 方法纳入2018年1月至2019年12月于首都医科大学附属北京地坛医院就诊的GPI患者18例和健康体检者18例(健康对照组),采用蒙特利尔认知评估量表评定认知功能。采用磁共振动脉自旋标记技术扫描评估其各个脑区CBF,并进一步应用Spearman相关分析CBF异常区域与认知功能的相关性。 结果GPI患者蒙特利尔认知评估量表评分低于健康对照组[(16.00 ± 7.19)vs. (27.90 ± 1.21):t =-7.853、P < 0.001)]。18例GPI患者中,头颅MRI正常5例,脑白质病变1例,脑萎缩9例,3例患者同时存在脑萎缩和脑白质病变。健康对照组头颅MRI均未见异常。GPI患者脑13、14、28、37、38、41、42、43、44、46、48、49、50、51、52、69、70、77、78、83、84、88、109、117、165、166、167、168、169、177、178、179、187、188、211、212、213、214、215、216、219、223、227、237和238区CBF显著高于健康对照组(P均< 0.001)。GPI患者认知障碍中的注意力障碍与脑69、70、77、78、166和168区CBF异常有一定的负相关性(r =-0.476、P = 0.046,r =-0.487、P = 0.034,r =-0.604、P = 0.008,r = -0.545、P = 0.019,r =-0.544、P = 0.02,r =-0.522、P = 0.026)。 结论GPI患者存在全脑血流量升高。GPI患者认知功能障碍中的注意力障碍可能与局部脑区血流量升高有一定相关性。局部CBF越高,注意力障碍越严重。这可能也是GPI发病机制之一。 相似文献
4.
目的 探究补肾活血方对血管性痴呆(Vascular Dementia, VD)大鼠模型自噬的影响。方法 52周龄SD雄性大鼠50只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(VD组)、模型+补肾活血方组(BSHX组)、模型+雷帕霉素组(Rap组)和模型+3-甲基腺嘌呤组(3-MA组),每组10只大鼠。除Sham组外其余各组采用两血管阻断法(2-VO)建立VD模型。BSHX组中药灌胃治疗28天;自噬干预组于造模前30 min侧脑室给药。运用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力;通过尼氏染色和透射电子显微镜(Transmission electron microscope,TEM)观察大鼠海马区病理形态及自噬变化;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法和反转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测大鼠海马Beclin-1、P62以及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白及mRNA表达情况。结果 与VD组比较,BSHX组大鼠学习记忆能力显著提升(P<0.05),镜下观察BSHX组和3-MA组的细胞形态及数量均有改善,自噬小体鲜见,Beclin-1以及LC3蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05),P62蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05)结论 补肾活血方可以降低VD大鼠海马区Beclin-1和LC3蛋白及mRNA的表达,提高P62的表达,通过抑制自噬的发生,减轻对神经细胞的损伤,改善学习记忆能力。 相似文献
5.
目的 分析经验性回避在痴呆患者家庭照顾者附属病耻感与照顾负担间的中介作用。方法 采用便利抽样法,于2021年10月—2022年2月选取河南省郑州市2家三级甲等医院神经内科门诊及住院部痴呆患者的家庭照顾者为研究对象。采用附属病耻感量表、接纳与行动问卷及Zarit照顾者负担量表对其进行调查,采用SPSS 25.0分析痴呆患者家庭照顾者照顾负担、附属病耻感与经验性回避的相关性,采用AMOS 24.0分析经验性回避在附属病耻感与照顾负担间的中介作用。结果 本组痴呆患者家庭照顾者附属病耻感总分为(44.50±11.68)分、经验性回避总分为(23.57±11.25)分、照顾负担总分为(43.99±11.81)分。痴呆患者家庭照顾者照顾负担总分与经验性回避总分呈正相关(r=0.298,P<0.01)、与附属病耻感总分呈正相关(r=0.210,P<0.01);附属病耻感总分与经验性回避总分呈正相关(r=0.264,P<0.01)。经验性回避在痴呆患者家庭照顾者附属病耻感与照顾负担间起部分中介作用,中介效应值为0.057,效应占比为19.9%。结论 本组痴呆患者家庭照顾者附属病耻感、经验性回避及照顾负担均处于中等水平,经验性回避在痴呆患者家庭照顾者附属病耻感与照顾负担间起部分中介作用。提示医护人员及社区卫生保健工作者可通过减轻痴呆患者家庭照顾者附属病耻感,降低经验性回避,以减轻其照顾负担。 相似文献
6.
目的探讨血清丁酰胆碱酯酶(BuChE)、干扰素-γ(IFN-γ)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(VD)的关系及艾地苯醌干预作用。方法回顾性选取2016年8月至2019年8月沈阳市第七人民医院收治的VD患者94例为病例组,同期94例健康体检者为对照组。对比2组入院或体检当日血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平,病例组不同病情程度患者血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平,以Spearman相关系数分析探讨血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平与病情程度的相关性。并将病例组以随机数字表法分为A组、B组,各47例。常规治疗基础上,A组采取尼莫地平治疗,B组采取艾地苯醌治疗,均治疗3个月。比较A组、B组治疗前、治疗3个月后血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平、认知功能评分(MMSE),统计治疗效果。结果病例组血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平为(7431.09±823.31)U/L、(193.12±11.68)pg/mL、(36.65±4.47)μmol/L均明显高于对照组[(5276.52±765.84)U/L、(128.26±8.47)pg/mL、(7.93±2.21)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);随患者病情程度加重其血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平呈升高趋势(P<0.05);血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平与血管性痴呆患者病情程度呈正相关(r=0.427、0.684、0.572,P<0.05)。A、B组治疗3个月后血清BuChE、IFN-γ、Hcy水平均较治疗前降低,且B组低于A组[(5681.39±594.25)vs.(6194.27±685.03)U/L,(136.24±8.46)vs.(153.18±9.8)pg/mL,(20.24±3.57)vs.(24.36±4.09)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗3个月后MMSE评分均较治疗前提高,且B组高于A组[(23.98±2.73)vs.(20.26±3.08)分],差异有统计学意义(P<0.05);B组总有效率高于A组(93.62%vs.76.60%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论VD患者存在血清BuChE、IFN-γ、Hcy异常表达情况,且与病情进展关系密切,艾地苯醌能通过降低上述血清因子水平改善患者认知功能,效果显著。 相似文献
7.
目的汉化痴呆恐惧量表,并在社区老年人中检验其信效度。方法根据Brislin翻译原则翻译痴呆恐惧量表,通过专家咨询和预试验进行文化调适,采用便利抽样法选取230名社区老年人进行问卷调查,检验中文版量表的信度和效度。结果中文版痴呆恐惧量表包含认知、社会和躯体3个维度,涉及痴呆症的体验与认识(7个条目)、担心家庭负担(4个条目)、羞耻感(3个条目)和躯体反应(4个条目)4个因子共18个条目。量表内容效度指数为0.934,各条目内容效度指数为0.857~1.000;探索性因子分析共提取4个公因子,累积方差贡献率为77.464%;总量表Cronbach′sα系数为0.893,重测信度为0.854。结论中文版痴呆恐惧量表在社区老年人中应用信效度较好,可用于老年人痴呆恐惧的识别和评估。 相似文献
8.
目的观察电针百会、大椎对血管性痴呆模型大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组大鼠采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型。造模2周后,电针组电针百会、大椎,连续干预4周。分别于干预前和干预完成后,采用新物体识别行为学测试检测1、24 h新物体偏爱系数;氢质子磁共振波谱(1H-MRS)扫描海马区N-乙酰天冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)/肌酸(creatine,Cr)、胆碱(choline-containing compounds,Cho)/Cr神经代谢物水平;采用PCR法检测caspase-3、Bax mRNA表达,免疫组化检测突触素(synaptophysin,SYN)表达。结果与模型组比较,电针组1 h[(69.85±11.26)%比(50.26±8.85)%]、24 h[(60.85±11.86)%比(43.26±10.25)%]新物体偏爱系数均升高(P<0.01),海马区NAA/Cr[(1.344±0.149)比(0.892±0.178)]水平升高(P<0.01)、Cho/Cr[(0.661±0.142)比(0.902±0.178)]水平降低(P<0.01),海马区caspase-3 mRNA[(1.342±0.041)比(2.437±0.089)]、Bax mRNA[(2.135±0.083)比(4.358±0.137)]水平降低(P<0.01),SYN[(0.577±0.035)比(0.315±0.025)]表达增加(P<0.01)。结论电针百会、大椎可有效改善血管性痴呆模型大鼠的认知功能障碍,可能与改善海马区神经代谢物NAA、Cho含量、抑制神经元凋亡及改善神经元突触功能有关。 相似文献
9.
目的:探讨香萱益神方治疗血管性痴呆(VD)模型大鼠认知功能作用及其对神经元凋亡机制的研究。方法:两血管阻断法建立VD大鼠模型,给予中药方香萱益神方灌胃治疗6周,分别于造模后、中药喂养6周后进行Morris水迷宫行为学检测,测试大鼠认知行为能力改变,行为学测试结束后,检测VD模型大鼠海马中海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的变化。结果:香萱益神方治疗6周后,血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力得到改善,上调脑内海马组织神经营养因子水平,海马神经元凋亡率下降。结论:香萱益神方是治疗血管性痴呆的有效方剂,可以有效改善VD大鼠模型认知行为功能的障碍情况,起到减少海马神经元细胞凋亡,诱导海马神经元细胞修复的作用。香萱益神方可能是通过激活BDNF相关通路,起到保护海马神经元的作用。 相似文献
10.
目的研究生慧汤对APP/PS1(β-amyloid precursor protein/presenilin 1246E)小鼠海马内β淀粉样前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP)代谢产物昼夜表达的影响。方法 将56只雄性APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠随机分为4组,分别为:痴呆模型组、褪黑素治疗组(0.78 mg·kg-1·d-1)、生慧汤高剂量组(27.0 g·kg-1·d-1)、生慧汤低剂量组(13.5 g·kg-1·d-1),每组14只;对照组为14只雄性C57BL/6J小鼠,连续给药30天。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,采用酶联免疫吸附检测(ELISA)检测不同时间段取出的海马组织sAPPα含量。对海马β淀粉样蛋白1-40、β淀粉样蛋白1-42表达进行免疫印迹分析。免疫组化(IHC)检测海马CA1区Aβ1-40蛋白的表达。结果 Morris水迷宫结果表明,与对照组相比,模型组上平台潜伏期明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组上平台潜伏期明显缩短(P<0.01、P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05)。ELISA结果表明,与对照组相比,模型组的sAPPα总量、各时间段(12:00、24:00)sAPPα含量明显减少(P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组sAPPα总量明显增多(P<0.01、P<0.05),生慧汤高剂量组仅能增加12:00 sAPPα含量(P<0.01),生慧汤低剂量组仅能增加24:00 sAPPα含量(P<0.05)。对照组sAPPα含量具有明显昼夜差异(P<0.01)。模型组sAPPα含量的昼夜差异性消失(P>0.05)。生慧汤高剂量组sAPPα含量具有昼夜差异(P<0.01),生慧汤低剂量组sAPPα含量不具有昼夜差异(P>0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,模型组Aβ1-40、Aβ1-42蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,生慧汤高剂量组Aβ1-40、Aβ1-42蛋白表达减少(P<0.05、P<0.01);生慧汤低剂量组仅能减少Aβ1-40蛋白的表达(P<0.05),对Aβ1-42蛋白表达无影响(P>0.05)。免疫组化结果表明,与对照组相比,模型组Aβ1-40表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,生慧汤不同剂量组Aβ1-40表达不同程度减少(P<0.01、P<0.05)。结论 生慧汤能够改善5月龄APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与恢复海马内APP代谢产物sAPPα的昼夜节律性表达、从而减少Aβ的沉积有关。 相似文献