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1.
目的:探讨近视儿童配戴多区正向光学离焦镜片后的主观视觉质量,并与角膜塑形镜、单焦点镜 片相比较。方法:前瞻性临床研究。收集2020年7—10月在南宁爱尔眼科医院视光中心配戴多区 正向光学离焦镜片31例(31眼)(DIMS组)、OK镜32例(32眼)(OK镜组)、单焦点镜片30例(30眼) (SV组)共93例(93眼)近视患者。配戴矫正镜片1个月后,采用Oculus视功能检查仪对3组进行全 程视力、对比敏感度、中间视觉、眩光、立体视等主观视觉质量检查。数据采用单因素方差分析、 卡方检验、秩和检验、Spearman相关性分析等方法进行分析。结果:3组患儿戴镜后近、远视力相 对于基线期变化值的差异均无统计学意义。在近、远立体视锐度当中3组差异无统计学意义,3组 在600″~200″立体视视锐度的人数分别都是最少的。3 组之间的对比敏感度差异有统计学意义 (F=17.96, P<0.001),合格例数最多的DIMS组有20例(65%)被检者对比敏感度≤15%。DIMS组在 有无眩光情况下,对比度等级(1:2.7、1:2.0)的通过率均高于OK镜组、SV组,且1:2.0对比度等级更 为明显,差异均有统计学意义(均P<0.001)。立体视锐度与年龄呈负相关(r=-0.30, P=0.008),与 屈光度数无相关性。眩光与对比敏感度间呈正相关(r=0.64, P<0.001),与性别、年龄、屈光度分析 均无相关性。结论:多区正向光学离焦镜片相对于角膜塑形镜及单焦点镜片而言,可提供更好的主 观视觉质量,有好的舒适性和安全性。 相似文献
2.
3.
4.
肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一。近年来,我国肾癌的发病率呈逐年上升的趋势,严重威胁着人们的健康。调节性细胞死亡是由一种细胞主动有序的死亡方式,普遍存在于生命活动过程中,在维系生命活动的平衡中发挥着至关重要的作用。近期Science杂志上报道了一种新的调节性细胞死亡方式即铜死亡,进一步强化了生命体中细胞死亡的重要性。随着对调节性细胞死亡认识的不断深入,越来越多的研究显示不同的调节性细胞死亡(如铁死亡、焦亡、自噬等)均与肾癌的发生、发展密切相关。如诱导细胞铁死亡将显著抑制肾癌的侵袭和转移、并与肾癌患者的更好预后密切相关;细胞焦亡不仅可以诱导肾癌细胞死亡还可以激活抗肾癌的免疫应答;自噬在肾癌中具有“双向”作用,增强自噬可抑制肾癌细胞生长,但也可能减弱联合用药治疗的效果;抑制细胞凋亡和坏死性凋亡可以显著促进肾癌细胞的增殖、侵袭等。本文将综述铁死亡、细胞焦亡、自噬、细胞凋亡和坏死性凋亡的分子机制和在肾癌发生、发展中作用的研究进展并进行展望,为探索肾癌的发病机制和潜在的治疗靶点提供新的视角。 相似文献
5.
目的:研究miR-579-3p对脓毒血症小鼠炎症因子分泌和内皮细胞焦亡的影响机制。方法:基于过表达miR-579-3p转基因小鼠和敲减α-防御素3(DEFA3)基因的转基因小鼠构建脓毒血症小鼠模型;qRT-PCR检测小鼠血浆中miR-579-3p表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-8和IL-6的表达;流式细胞术检测小鼠内皮细胞焦亡;Western blot检测小鼠血浆中DEFA3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-579-3p与DEFA3的结合力。结果:miR-579-3p、DEFA3在脓毒血症小鼠血浆中的表达水平均显著升高(P<0.05)。过表达miR-579-3p转基因脓毒血症小鼠和敲减DEFA3基因的转基因脓毒血症小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-8和IL-6的表达均明显降低,内皮细胞焦亡率明显降低(P<0.05)。miR-579-3p与DEFA3存在靶向作用。结论:miR-579-3p可抑制脓毒血症小鼠的炎症因子分泌和内皮细胞焦亡,其机制与靶向DEFA3相关,可为脓毒血症的治疗提供靶标。 相似文献
7.
黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)作为AIM2样受体(ALR)家族成员之一,其和胞质中异常存在的双链DNA进一步组装成 AIM2炎症小体而引起炎症及其相关的包括肿瘤在内的多种疾病。关于AIM2对肿瘤的作用机制,较为明确的是其作为炎症小体 发挥作用,然而AIM2在结肠癌、宫颈癌、肾癌、肝癌等肿瘤中均有差异表达,并且还通过不依赖于AIM2炎症小体的途径发挥促 进或抑制肿瘤的作用,该途径包括PI3K/AKT、EMT、NF-κB以及MAPK/ERK等信号通路。加深基于AIM2对肿瘤发生发展中作 用机制的认识可为肿瘤诊治研究提供新的思路。 相似文献
8.
目的 探究焦亡相关差异表达基因(DEGs)在乳腺癌中预后价值并构建预后风险模型。 方法 从癌症基因组图谱(TCGA)和肿瘤基因表达数据库(GEO)官网下载乳腺癌的基因测序、临床数据,筛选焦亡相关DEGs。将乳腺癌患者进行聚类分析。在TCGA队列中以最小绝对收缩和选择算子(LASSO)方法建立模型。利用Kaplan-Meier生存曲线、受试者工作特征曲线(ROC)、单因素及多因素Cox回归独立预后因素分析等评价该模型。GEO队列为验证集。通过GO、KEGG、ssGSEA分析风险DEGs的富集情况。 结果 筛选出焦亡相关DEGs,聚类分析可见C2组总生存期(OS)延长,差异有统计学意义(P=0.020)。该模型K-M生存分析显示,高风险组OS缩短(TCGA队列中P<0.001,GEO队列中P=0.018)。ROC曲线下面积(AUC)表明该模型具有一定预测能力。单因素、多因素Cox回归分析表明,年龄、M、N分期和风险评分为OS的独立预测因子。GO、 KEGG富集与ssGSEA分析证实了风险相关DEGs与免疫炎症因子和通路有关。 结论 本研究构建了由9个焦亡相关基因组成的乳腺癌预后风险模型,为乳腺癌患者的风险预后评估提供了参考。 相似文献
9.
目的通过角膜共焦显微镜(CCM)评价肌萎缩侧索硬化症患者小纤维病变情况及其诊断价值。方法肌萎缩侧索硬化症患者57例, 为2015年6月至2016年2月北京大学第三医院神经内科门诊和住院患者, 男性37例、女性20例, 年龄24~80(52±11)岁。健康对照组30名, 男性21名、女性9名, 年龄23~76(55±13)岁。采用CCM量化分析角膜神经纤维的角膜神经纤维长度(NFL), 神经分支密度(NBD), 神经纤维密度(NFD), 神经纤维弯曲度(NFT), 并同时进行接触性热痛诱发电位(CHEP), 皮肤交感反射(SSR)等检查。计量资料用xˉ±s或M(Q1, Q3)表示;计量资料符合正态分布者组间比较用t检验, 偏态分布计量资料可用秩和检验等非参数检验, 计数资料分析用χ2检验。多因素计量资料相关分析用简单相关分析。所有统计分析采用SPSS 12.0软件处理。结果肌萎缩侧索硬化症组角膜NFL、NFD均显著低于健康对照组[(12.2±4.4)mm/mm2比(15.1±4.5)mm/mm2, P=0.028;(50.8±24.0)个/mm... 相似文献
10.
目的:观察消皮素E(gasdermin E,GSDME)多肽抑制剂对顺铂诱导的卵巢癌小鼠肠道损伤的影响。方法:针对半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3 (caspase-3)在GSDME的剪切位点构建多肽抑制剂Z-DMLD-FMK,采用6-7周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、顺铂组、GSDME抑制剂组和顺铂+GSDME抑制剂组,正常组小鼠分组后即予以对应药物干预,卵巢癌组小鼠腹腔注射ID8细胞后15天予以对应药物干预。记录小鼠的体重变化,利用荧光活体成像技术评估肿瘤成瘤情况,HE染色观察肠道组织炎症、损伤程度,Western Blot检测肠道组织中GSDME的活化水平评估细胞焦亡的程度。结果:在正常小鼠组与卵巢癌移植瘤小鼠实验中,与对照组相比,顺铂均引起小鼠体重明显降低,肠道组织明显损伤,并诱导了小鼠肠道组织中GSDME明显活化。GSDME多肽抑制剂能明显缓解顺铂诱导的小鼠肠道损伤和体重下降,并能降低小鼠肠道组织中GSDME的活化水平。此外,GSDME抑制剂对顺铂的抗卵巢癌作用无影响。结论: GSDME多肽抑制剂通过抑制顺铂诱导的GSDME活化,从而减轻顺铂诱导的小鼠肠道损伤,并对顺铂的抗卵巢癌作用无影响。 相似文献