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1.
目的 观察细胞凋亡因子核酸内切酶G( endonuclease G,Endo G)基因过表达在镉诱导人胚胎肾细胞HEK-293凋亡中的影响.方法 从人肝癌细胞系(human hepatocarcinoma cells,HepG 2)中提取RNA,经逆转录获取互补DNA cDNA),通过聚合酶链反应(PCR)扩增Endo G基因,与pcDNA 3.0相连,构建pcDNA 3.0-Endo G真核表达载体,转染HEK-293细胞,并结合不同浓度氯化镉处理细胞;通过蛋白印迹实验(Western blot)验证基因过表达,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染法及流式细胞术(FCM)检测Endo G基因过表达对镉诱导HEK-293细胞凋亡的影响,噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率.结果 成功构建pcDNA 3.0-EndoG真核表达载体,Endo G基因扩增片段大小约1 100 bp;该载体转染细胞后,Endo G成功过表达,使HEK-293细胞凋亡率>37%,且随氯化镉浓度增加,Endo G表达量先上升后下降.结论 Endo G以诱导细胞早期凋亡和晚期凋亡为主要形式. 相似文献
2.
目的: 探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)B56α亚基在调控CdCl2诱导的细胞毒性中的作用及其机制。方法:利用病毒感染法在人胚肾上皮细胞HEK上构建PP2A B56α表达降低的细胞株模型(HEK-SHB56α-1和HEK-SHB56α-2),采用改良四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测CdCl2诱导的细胞毒性。用不同浓度(0、10、20、40和80 μmol/L)CdCl2联合或不联合c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125染毒细胞不同时间(0、2、6、12和24 h),采用免疫印迹检测B56α亚基、金属硫蛋白(MT)的表达和JNK的磷酸化水平。结果:免疫印迹结果证实细胞株HEK-SHB56α-1和HEK-SHB56α-2构建成功。与对照组比较,PP2A B56α表达抑制导致镉诱导的细胞毒性减小,JNK的磷酸化水平和MT的表达水平均显著增加。用不同剂量CdCl2处理细胞株12 h,发现B56α表达抑制导致JNK磷酸化(p-JNK)分别增加了2.78和1.26倍(P<0.05),MT的表达也分别增加了1.36和1.19倍(P<0.05)。用p-JNK抑制剂SP600125作用时,p-JNK的表达降低了35%~38%(P<0.05),MT的表达下降了13%~35%(P<0.05), CdCl2诱导的细胞毒性显著增加(P<0.05)。此外,用CdCl2处理细胞不同时间点,B56α的表达逐渐降低(P<0.05),而p-JNK和MT的表达水平呈逐渐增加趋势(P<0.05)。结论:PP2A B56α在调控CdCl2诱导的细胞毒性中起着重要作用,其作用机制可能通过介导JNK的去磷酸化调控MT的表达而发挥作用。本研究揭示了PP2A参与重金属应激的关键靶点和信号通路的调控。 相似文献
3.
目的观察牛磺酸拮抗氯化镉致大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用。方法实验分5组:①阴性对照组;②氯化镉组:分别加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉;③同时处理组:终浓度为100 mmol/L的牛磺酸与氯化镉10、20、40、100μmol/L同时加入;④后处理组:先加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉,45min后加入100 mmol/L的牛磺酸;⑤预处理组:先加入终浓度为100 mmol/L的牛磺酸,45 min后加入10、20、40、100μmol/L的氯化镉。所有的处理组均培养2 h。结果①肝细胞中10、20、40、100μmol/L的氯化镉组GSH-Px酶活性明显低于阴性对照组;随着镉浓度增加,GSH-Px酶活性下降呈一定的剂量-效应关系。②预先处理组(65.26±14μmol/L)及同时处理组(49.65±1.54μmol/L)细胞GSH-Px酶活性明显升高,与相应的氯化镉组(27.11±1.09μmol/L)比较有显著性差异(P<0.05)。③当后处理组镉浓度达到40~100μmol/L时,细胞内SOD活性显著降低(23.08±1.49 U/ml),与相应的氯化镉组... 相似文献
4.
目的:研究氯化镉(CdCl2)抗肿瘤作用及其对细胞增殖核抗原(PCNA)和金属硫蛋白(MT)表达的影响,为其作为抗肿瘤药的开发利用提供理论依据.方法:以1、5、10、50和100 μmol·L-1 CdCl2作用于5种人癌细胞株SMMC-7721、BEL-7402、Hela、A549和MCF7,24 h后应用MTT法检... 相似文献
5.
是一种工业用途甚广的重金属,广泛应用于冶金、电镀等行业中。本文适用流式细胞DNA分析法,观察氯化镉染毒对小鼠睾丸生精过程的影响。1材料与方法:选用体重为18—25g的健康昆明种雄性小鼠40只(华北制药厂实验动物中心提供),实验前观察一周后,随机分为4... 相似文献
6.
重金属的肾上腺皮质毒性与机制研究:Ⅱ.氯化镉影响肾上腺皮质激素合 … 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 研究镉对豚鼠肾上腺皮质细胞形态与功能影响的毒作用特点及可能的机制。方法 选用健康雄性豚鼠以45μg/kg和90μg/kg氯化镉腹腔注射染毒,测定血皮质醇、醛固酮及促肾上腺皮质激素(ACTH,放免法),血清胆固醇(酶联法),血和组织镉含量(原子吸收法)和一氧化氮(硝酸还原酶法)。结果 两个染镉组豚鼠血及肾上腺镉含量增加,ACTH降低,呈剂量效应关系,高剂量组皮质醇略呈增高,其余波动在正常范围。 相似文献
7.
氧化锗对氯化镉诱发小鼠骨髓细胞微核率的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文结果表明氧化镉能显著增高小鼠骨髓多染红细胞的微核率,与对照组比较有显著差异,即氧化锗可降低氯化镉诱发的微核率. 相似文献
8.
家兔经皮下连续注射CdCl_2四周,停药两天后处死动物,取兔肝匀奖,经热处理、离心后除去较多杂蛋白。上清经SephadexG75柱层析。收集液在6.8~8.5%柱体积时出现250nm高吸收峰,ε250/280为3.0。金属硫蛋白得率为1.0mg/g肝。Cd、Zn含量与250nm紫外吸收峰一致。Cd∶Zn=4.5∶1,Pr∶Cd(Mol)=1∶4.4。样品经SephadexG50层析分离,分别于3.1~5.7/10和6.2~7.9/10柱体积时出现250nm高吸收峰,Cd含量与吸收峰一致。峰Iε250/280为1.5,Pr∶Cd(Mol)=1∶5.0;峰Ⅱε250/280为12.0,Pr∶Cd(Mol)=1∶2.6。Cd回收率为82%,蛋白回收率为80%。聚丙烯酰胺凝胶电泳结果与Sigma公司产品一致。中毒剂量的Cd-ZnMT皮下注射大鼠有明显肾毒性。 相似文献
9.
10.
目的 探讨中药健脾泻浊方对亚急性镉染毒大鼠肾毒性的影响.方法 无特定病原体级SD雄性大鼠37只,随机分为空白对照组(7只)和模型组(30只).空白对照组予腹腔注射生理氯化钠溶液,模型组大鼠以腹腔注射氯化镉混合液的方法制备亚急性镉中毒模型.于造模成功后,模型组随后被分为氯化镉染毒对照组(10只)、染毒后低剂量治疗组(10只)、高剂量治疗组(10只)共3组.对3组大鼠分别灌胃给予生理氯化钠溶液(10 ml·kg-1·d-1)和低剂量(4.23 g·kg-1·d-1)、高剂量(8.46 g·kg-1·d-1)的中药健牌泻浊方.各组于实验终末抽取血液并留取肝、肾组织测定镉水平,并测定血液中尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平.结果 氯化镉粢毒对照组的血、肝、肾镉水平均高于空白对照组(P<0.01),血BUN也高于空白对照组(P<0.05).采用中药健脾泻浊方治疗后,高剂量治疗组和低剂量治疗组的血镉、肝镉、肾镉与氯化镉染毒对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).氯化镉染毒对照组、染毒后低剂量治疗组和高剂量治疗组各组组内的肝镉、肾镉分别与血镉比较差异均有统计学意义(P<0.01),肝镉、肾镉均较血镉高;氯化镉染毒对照组的肝镉、肾镉比较差异无统计学意义(P>0.05),但染毒后低剂量治疗组和高剂量治疗组组内的肝镉、肾镉比较差异均有统计学意义(P<0.01),肝镉较肾镉高.结论 健脾泻浊方对亚急性镉染毒大鼠没有增加肾的毒性作用,其对体内镉的驱排作用也不明显. 相似文献