16 Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响

目的研究16Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响。方法将72只SD大鼠随机分为16Hz,130dB次声作用组(n=24)、16Hz,90dB次声作用组(n=24)以及对照组(n=24)。次声作用组大鼠暴露于16Hz,130dB和90dB的次声压力仓系统,2h/d,分别作用1d、7d、14d、21d。取脑进行巢蛋白(nestin)免疫组化染色,观察大鼠海马nestin标记的神经干细胞的变化情况。结果130dB组从作用1d开始,大鼠海马中nestin阳性细胞数量开始增加;随着作用次数增加而增多,于14d达到高峰,21d下降,但仍然高于对照组。90dB组大鼠各时间点nestin表达均比130dB组弱(P<0.05)。结论16Hz次声作用所致的脑损伤能刺激大鼠海马神经干细胞增殖,从而参与受损神经的修复过程。     

次声作用对大鼠大脑皮层脂质过氧化的影响

目的：观察8Hz,130dB次声作用于大鼠不同时间后，大脑皮层脂质过氧化相关指标的变化，以探讨次声引起脑损伤的机理。方法：将35只Ⅱ级、雄性、SD大鼠随机分为对照组和次声作用7d,14d,21d,28d组五组，用8Hz,130dB次声作用，每天1次，每次2h，各组于最后一次作用结束后0．5－1h内取大脑皮层，制成10％的组织匀浆测定GSH－Px活性，MDA含量和SOD活性的变化。结果：与对照组相比，大鼠大脑皮层GSH－Px活性在7d组无显著性变化（P＞0．05），在14d组、21d组、28d组和显著性升高（P＜0．05）；MDA含量在7d组、14d组有显著怀升高（P＜0．05),21d组、28d组恢复至对照组水平（P＞0．05）；SOD活性有下降的趋势，但无显著性意义（P＞0．05）。结论：次声作用后，引发大鼠大脑皮层组织的脂质过氧化－抗氧化反应，造成脑组织的损伤。     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的：探讨8Hz，90dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将48只雄性SD大鼠单纯随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术，通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况。结果：频率8Hz，声压级90dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组未见海马细胞凋亡增高(P&;gt;0．05)，7d组可见海马细胞凋亡增高(F=42．18，P&;lt;0．01)，14d组明显升高(F=42．18，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞较14d组明显减少(F=42．18，P&;lt;0．01)但仍高于对照组(F=42．18，P&;lt;0．05)，至28d组与对照组已差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：次声8Hz，90dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高；随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生适应性。8Hz，90dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应。     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

不同频率、强度次声作用对大鼠胃排空功能的影响

目的探讨不同频率、强度次声对SD大鼠胃排空功能的影响。方法共有210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分成4组，分别为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组。各实验组大鼠每日于固定时间点置于次声舱内，给予不同频率、强度的次声作用，每天2h，对照A组动物也景于次声舱内，每天2h，期间不给予次声作用。每组分别于实验进行后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只进行胃排空功能检测。另外剩下的70只大鼠则随机分为2组，分别为暴露组及对照B组；将暴露组大鼠置于次声舱内，给予8Hz、130dB的次声作用，每天2h，连续暴露14d后停止，分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行胃排空功能检测；对照B组大鼠则每天置于次声舱内2h，期间不给予次声作用。各组大鼠胃排空检测均在最后一次次声作用结束后1h内进行。检测时。大鼠胃内灌注3ml由^99mTc标记的温盐水，于20min后处死，采用发射型计算机断层扫描系统连续测量胃肠道残留的γ-射线量并计算出胃排空率。结果①火鼠经8Hz、90dB次声作用7d和14d后，其胃排空率明显低于对照A组（P〈0．05）。大鼠经8Hz、130dB次声作用1d后，其胃排空率与对照A组及8Hz-90dB组比较，差异均无统计学意义；但大鼠经该次声作用7，14，21及28d后，其胃排空率则明显低于对照A组及8Hz．90dB组（P〈0．05）。②大鼠经16Hz、130dB次声作用1，7，14d后，其胃排空率较对照A组明显降低；大鼠经该次声作用14d和21d后，发现其胃排空率明显高于8Hz-130dB组（P〈0．01）。③大鼠经8Hz、130dB次声作用2周后进行为期4周的后续效应观察，发现在第1，7，14．21及28天时，大鼠胃排空率逐渐恢复，但仍明显低于对照B组（P〈0．05）。结论8Hz、90dB或130dB以及16Hz、130dB次声作用均可引发大鼠胃排空功能障碍，其严重程度与次声频率、强度及作用时间相关；当停止次声作用后，大鼠胃排空功能有自我恢复的趋势。     

次声作用后大鼠下丘脑血管紧张素Ⅱ含量的改变

目的 :观察次声作用后大鼠下丘脑血管紧张素 （Ang ）含量的变化。方法 :用 16 Hz,（130 d B和 90 d B）次声连续作用 1,7,14,2 1次 ,2 h/次。每月 1次。分别于作用后 0 .5 ,6 ,12 ,18,2 4h观察大鼠下丘脑 Ang 含量。结果 :130 d B次声作用 1,14,2 1次和 90 d B次声作用 7,2 1次后 ,大鼠下丘脑 Ang 含量均经历升高 ,下降 ,复呈升高的动态变化过程。 130 d B次声作用 7次后大鼠下丘脑 Ang 含量呈持续性升高。 90 d B次声作用 1,14次后 ,大鼠下丘脑 Ang 含量呈升高和下降的单峰曲线 ,且 14次组于次声停止作用后 12 h已与对照组之间的差异无显著性意义。结论 :不同声强和作用次数的次声 ,对大鼠下丘脑 Ang 含量的影响呈波动性改变。     

低声压级水平次声对大鼠阴道壁Ⅰ型胶原蛋白的影响

目的 研究低声压级水平次声对大鼠阴道壁Ⅰ型胶原蛋白的影响.方法 将30只雌性大鼠随机分出8只列入空白对照组(A组),剩下的22只与11只雄性大鼠按雌雄2:1进行合笼,1个月后得妊娠大鼠16只.将此16只妊娠大鼠建立产伤模型后随机分为两组:一组不做任何处理即阴性对照组(B组),一组进行低声压级水平次声处理即实验组(C组)...     

低声压级水平次声对大鼠阴道壁I型胶原蛋白的影响

目的 研究低声压级水平次声对大鼠阴道壁I型胶原蛋白的影响。方法 将30只雌性大鼠随机分出8只列入空白对照组（A组）,剩下的22只按雌雄2：1进行合笼,一月后得妊娠大鼠16只。将此妊娠16只大鼠建立产伤模型后随机分为两组：一组不做任何处理即阴性对照组（B组）,一组进行次声处理即实验组（C组）。次声组按30min/次、2次/d进行处理,20天后,麻醉所有SD大鼠获取阴道后壁,然后进行免疫组化检测I型胶原蛋白。结果 空白对照组（A组）大鼠I型胶原蛋白含量明显高于阴性对照组（B组）（p<0.05）;实验组（C组）I型胶原蛋白含量明显高于阴性对照组（B组）（p<0.05）。结论 低声压级水平次声能显著提高产伤大鼠阴道壁I型胶原蛋白的含量;妊娠、分娩及产伤降低了大鼠阴道壁的I型胶原蛋白水平。     

次声激活小胶质细胞抑制成年大鼠海马神经干细胞增殖

目的:探讨次声对成年大鼠海马齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖抑制作用的细胞学机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠置于次声压力舱,连续暴露于16 Hz、130 dB次声7 d(2h/d)后,给与小胶质细胞抑制剂米诺环素(50 mg/kg,药物组,n=16)或等体积生理盐水(对照组,n=16),同时设立不经次声作用的正常对照组(n=16);分别于1、3、7和14 d处死大鼠,利用免疫组织化学法以Iba1、OX42标记小胶质细胞,BrdU标记增殖的神经干细胞。结果:小胶质细胞在SGZ区分布较为密集;与正常对照组相比,次声暴露后3 d时OX42免疫反应性明显增强、SGZ区BrdU阳性细胞数目减少最为明显(P0.01);米诺环素可显著改善次声暴露后BrdU阳性细胞数目的减少(P0.01)。结论:小胶质细胞活化参与次声抑制成年大鼠海马SGZ区神经干细胞的增殖。     

EGCG对16Hz,155dB次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活的抑制作用,探讨EGCG潜在的次声对脑损伤的防护作用。方法:16 Hz,155 dB次声刺激原代培养的小胶质细胞,通过细胞因子表达量和免疫荧光染色,观察不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)的EGCG在不同时程(12 h和24 h)对次声激活的小胶质细胞的抑制作用。结果:1μmol/L或10μmol/L EGCG预孵可显著抑制次声后大鼠小胶质细胞IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达的上调,且10μmol/L组的作用最强(P<0.01)。10μmol/L EGCG可以减少次声诱导的小胶质细胞过度激活的形态变化。结论:EGCG对次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活具有显著的抑制作用。