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2.
目的:探究瘦素对哮喘大鼠肺组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、瘦素组(10μg/kg)、瘦素拮抗剂组(3μg/kg)和阳性对照组(布地奈德,1 mg/只),10只/组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用卵清蛋白(OVA)致敏并用雾化吸入法诱导建立大鼠支气管哮喘模型;各组大鼠从第1次哮喘激发开始(造模后第4周),每次致敏前1 h给予相应药物,各组均4周,1次/2 d。各组大鼠于末次给药后,取支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中炎症因子IL-6、TNF-α含量;动物肺功能测定仪测定大鼠吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺通气顺应性(Cldyn)变化;取大鼠支气管肺组织,HE染色观察组织病理损伤情况;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;试剂盒检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测肺组织中Kelch样环氧氯丙烷样相关蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HMOX-1)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)相对表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠呼吸急促,肺组织可见支气管壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、管腔变窄等病理损伤,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,瘦素组大鼠呼吸加快,节律不齐程度增加,肺组织病理损伤更重,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均升高(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与瘦素组相比,瘦素拮抗剂组及阳性药物组大鼠呼吸急促程度及肺组织损伤均明显缓解,Ri、Re、BALF中IL-6及TNF-α含量、肺组织MDA含量、凋亡细胞比例均降低(P<0.05),Cldyn、肺组织SOD活性、Keap1、Nrf2、HMOX-1及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。瘦素拮抗剂组与阳性药物组相比,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瘦素可抑制Nrf2-Keap1通路激活,降低机体抗氧化应激和抗凋亡作用,进而加重哮喘进程。 相似文献
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4.
目的探讨甲泼尼龙联合异丙托溴胺治疗重症哮喘患者的临床疗效。方法选取2017年12月至2019年12月本院收治的98例重症哮喘患者,按照随机数字表法分为对照组(n=45)与观察组(n=53)。对照组采用甲泼尼龙治疗,观察组在对照组基础上联合异丙托溴胺治疗,比较两组临床疗效、肺功能改善情况及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。两组第1秒用力呼气容积(FEV4)、用力肺活量(FVC)、FEV4/FVC均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论甲泼尼龙联合异丙托溴胺治疗重症哮喘具有较高的应用价值,可显著改善临床症状及肺功能,且安全性较高。 相似文献
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7.
目的分析胸水及血清透明质酸(HA)水平在肺癌与肺良性疾病中的鉴别诊断意义。 方法选取我院2019年5月至2021年9月收治的37例肺癌患者为观察组,选取我院同期住院治疗的32例肺部良性病变为对照组。入院24 h内采集胸水及血液标本分别检HA水平;以磁微粒化学发光法检测血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)、糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)。比较两组胸水及血清中HA水平。 结果观察组胸水及血清HA水平高于对照组(P<0.05)。观察组胸水CEA、ADA高于对照组(P<0.05)。胸水CEA及ADA水平、胸水及血清HA、肿瘤标志物表达高,为影响肺癌患者发生的相关因素(P<0.05)。 结论肺癌患者胸水CEA及ADA水平、胸水及血清HA、肿瘤标志物五项SCC、CA125、NSE、CEA、CYFRA21-1水平呈异常表达,对肺癌具有鉴别诊断意义。 相似文献
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