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1.
何金娜  谭建勋  梁霞 《全科护理》2022,20(7):939-941
目的:探讨增进积极体验为目标的健康干预对抑郁症病人抑郁情绪及生活质量的影响。方法:选择2019年9月—2021年3月在医院就诊的68例抑郁症病人为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组34例。对照组予以常规护理,观察组在常规护理基础上予以增进积极体验为目标的健康干预。干预前后分别采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)评估病人的抑郁情绪和生活质量,同时对两组病人的护理满意度进行比较。结果:干预后观察组病人抑郁评分低于对照组(P<0.05);两组病人的生理功能、心理功能、社会功能及环境功能指标均较干预前有明显改善,且观察组评分均高于对照组(P<0.05);观察组病人对护理干预的总满意度为97.06%,高于对照组的61.76%(P<0.05)。结论:增进积极体验为目标的健康干预可明显缓解抑郁症病人的抑郁情绪,提高病人的生活质量。  相似文献   
2.
青少年抑郁症不仅存在情绪调节障碍,还存在认知功能的改变,影响患者的生活质量和社会功能。传统的治疗方法,如药物治疗和心理治疗,改善认知功能的周期长、效果差。重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS)作为一种新兴的非侵入治疗方法,已被广泛运用于青少年认知功能损害的治疗中。本文就rTMS治疗青少年抑郁症认知功能损害的研究进展进行综述,旨在为临床提供依据。  相似文献   
3.
4.
抑郁症是一种常见的心理障碍,抑郁症的发生是遗传、生理、心理、社会等多种因素共同参与的复杂过程。长链非编码RNA(LncRNA)是一类长度大于200个核苷酸、无蛋白质编码功能的非编码RNA,可在转录、转录后及表观遗传水平发挥作用,参与调控不同的生理及病理过程。越来越多的研究提示LncRNA与抑郁症关系密切,在抑郁症患者和抑郁症动物模型中,不同脑区中的LncRNA表达谱发生显著改变,可能参与抑郁症的发生和发展,并可能作为潜在的药物治疗靶点,外周血单核细胞中LncRNA可能作为潜在的诊断和预后标志物。本文就近年来LncRNA在抑郁症中的作用研究进展进行综述。  相似文献   
5.
抑郁症是一种以情绪低落、兴趣减退为主要特征的精神障碍,严重危害人类健康和增加社会经济负担。主流观点认为抑郁症是基因与环境交互作用的结果,表观遗传完美地将两者联系在一起。DNA甲基化是最主要的表观遗传修饰之一,也是抑郁症中研究最多的表观遗传机制。本文对常见DNA甲基/去甲基化酶与抑郁症的关系,候选基因DNA甲基化与DNA甲基化组学在抑郁症中的表达模式以及DNA甲基化与抗抑郁治疗的研究进展进行综述,以期为抑郁症的诊断与治疗提供参考。  相似文献   
6.
目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁大鼠海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/β-链环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:健康SD大鼠120只,随机取20只作为正常组,另100只大鼠用于制备慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。再将CUMS抑郁大鼠随机分为模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,氟西汀组,每组20只。柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组分别灌胃3.25,6.5,13 g·kg~(-1);氟西汀组灌胃盐酸氟西汀10 mg·kg~(-1);正常组和模型组灌胃等量生理盐水;1次/d,共干预21 d。应用糖水偏好和强迫游泳实验评估抑郁行为,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠大脑海马组织中PI3K,Akt,GSK3β以及β-catenin蛋白水平及其磷酸化水平。结果:给药21 d后,与正常组比较,模型组糖水偏好显著下降(P0.01);强迫游泳不动时间显著延长(P0.01);PI3K,p-PI3K p110,p-PI3K p85蛋白水平均显著降低(P0.01);Akt,p-Akt Thr308,p-Akt Ser473,p-GSK3βSer9,β-catenin水平均显著降低(P0.01);GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平明显升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤中、高组大鼠糖水偏好显著增加(P0.01);强迫游泳不动时间显著缩短(P0.01);PI3K总蛋白,PI3K p110和PI3K p85亚基蛋白磷酸化水平均显著增高(P0.01);p-Akt Thr308和p-Akt Ser473水平均显著升高(P0.01);p-GSK3β Ser9,β-catenin水平显著增高(P0.01),而GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平却明显降低(P0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤通过提高大鼠海马组织PI3K蛋白水平及活性,激活Akt,抑制GSK3β活性,阻止β-catenin降解,即提高大鼠海马组织PI3K/Akt信号通路活性,保护海马神经元。  相似文献   
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