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1.
3.
目的:探讨心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)电影序列纹理特征分析肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者心衰程度的可行性。方法:回顾性分析陆军军医大学第一附属医院2013年至2016年接受CMR检查的HCM患者82例,按照纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级法分组,NYHAⅠ~Ⅱ为轻度心衰组,NYHAⅢ~Ⅳ为重度心衰组。电影序列图像用MATLAB软件手动提取所有患者左室舒张末期心肌区域2次,Bland-Altman检验计算2次特征一致性,卷积神经网络(convolutional neural networks,CNN)计算优化后特征曲线下面积(area under the curve,AUC)。卡方检验比较2组患者男女分布差异性,心血管后处理软件(Circle Cardiovascular Imaging,CVI,Canada)计算左心室延时强化(late gadolinium enhancement,LGE)百分比,Argus软件计算左心室射血分数(e... 相似文献
4.
5.
肥厚型心肌病是一类常见的常染色体显性遗传病,人群发病率约为0.2%~0.5%,以原因不明的左心室及室间隔不对称性肥厚为特征,临床症状以乏力、呼吸困难、胸痛、晕厥等较为多见。目前肥厚型心肌病西医治疗方法主要包括药物治疗、介入性治疗等,中医中药在本病的治疗过程中也积累了有效的经验。本文将重点关注肥厚型心肌病的中西医治疗现况及进展,以期为肥厚型心肌病的临床治疗提供一定的参考。 相似文献
6.
肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的遗传性心脏病,是青少年及年轻运动员心源性猝死的最主要原因之一,其分子遗传学基础为基因突变。TNNC1是HCM的重要致病基因之一,目前仅发现其少量非同义单核苷酸多态性(nsSNPs)位点与HCM发病相关,但该基因其他nsSNPs数量较多,结合临床进行实验遗传检测其基因型与表型的关系,工作量巨大,尚不可行。因此,采用生物信息学方法,从dbSNP数据库中筛选出TNNC1基因全部的nsSNPs,联合4款(Mutation Taster、PolyPhen-2、PhD-SNP和MutPred)专业软件,进行有害性分级筛选和致病关联预测,最后进行突变蛋白三维结构建模及可视化分析。结果显示,首次从TNNC1基因102个nsSNPs位点中预测出疾病相关的18个(G159D、S69R、P52R、D149G、D3V、G140E、N51K、D151V、M47R、G110C、A23D、G140R、K158N、C35Y、R147C、L48P、F74C和V44G)高风险nsSNPs。基于生物信息学方法,以TNNC1基因的nsSNPs为示范,分析其nsSNPs与疾病表型的关系,这为其他遗传疾病致病基因nsSNPs的关联分析打下理论研究基础,具有重要的参考价值。 相似文献
7.
目的:探讨线粒体自噬在运动(Exe)干预2型糖尿病心肌病中的作用及可能机制。方法:自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为2组:糖尿病组(GK组)和GK+Exe组,每组8只;另增设8只同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(Wistar组)。GK+Exe组大鼠经有氧间歇运动干预8周,每天60 min,每周5 d。在最后一次运动结束48 h后,过夜禁食12 h后,将大鼠腹腔麻醉、剖腹,腹主动脉采血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平。制作心肌透射电子显微镜切片,观察心肌细胞及线粒体的超微结构。Western blot法测定心肌组织中p-AMPK、p-ULK1、TFEB、PINK1、parkin、LC3-II、LC3-I和p62蛋白表达,并计算LC3-II/LC3-I比值。结果:与Wistar组相比,GK组大鼠FBG及血清LDH和CK水平显著升高(P<0.01),FINS水平显著降低(P<0.01);心肌线粒体结构欠缺,有空泡现象,偶见自噬体;心肌p-ULK1表达显著下降(P<0.01),p6... 相似文献
8.
总结20例实施弹簧圈封堵栓塞冠状动脉间隔支治疗的梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)患者的护理。术前与患者充分沟通,加强心理护理,做好术前准备,术中密切配合医生,术后采取针对性护理干预,观察有无手术并发症的发生,并随时做好急救准备。 相似文献
9.
摘要:目的对1 个扩张型心肌病的家系进行遗传学分析,探讨其致病性基因变异位点,为遗传咨询提供数据支持。方法收集该家系现存成员的临床资料和外周血,采用外周血DNA提取试剂盒提取白细胞基因组DNA,采用全外显子组二代测序技术筛选出与扩张型心肌病相关的可疑致病性变异,用Sanger 测序对变异位点进行验证,结合家系共分离分析及多种生物信息学方法(如UniProt、PolyPhen-2和Mutation taster 、ANTHEPROT PyM0L等)综合验证和预测该变异的有害性,并根据ACMG指南对该变异位点进一步解读。结果该扩张型心肌病家系符合常染色体显性遗传模式,患病成员均携带结蛋白基因(desmin,DES) ,是未曾报道过的一种杂合错义新突变DES c. 140G>T( p.Ser471le)。生物信息学预测结果显示,该突变可改变蛋白质的二级结构,增加其疏水性并使其抗原性下降,还可使该位点原有的氢键和潜在的磷酸化位点丢失。根据ACMG指南可将该突变解读为可能致病的变异。结论新发现的 DES基因c.140G>T(p.Ser47le)变异可能是该常染色体显性遗传家系的致病原因,该家系患者出现临床表型的时间相对较早且预后不良,突变的检测有助于患者早期诊断与个性化的临床管理及治疗。 相似文献
10.