Fc⁃gammaⅠ型受体在阿尔茨海默病患者和模型小鼠脑皮质的表达

目的 探讨高亲和力IgG受体Fc-gammaⅠ型(FcγRⅠ)在阿尔茨海默病(AD)脑皮层的表达变化。方法 选用正常人脑组织样本和神经病理诊断为AD患者脑组织样本，6月龄野生型小鼠和APP/PS1小鼠。免疫荧光和免疫蛋白印迹检测脑皮层FcγRⅠ的细胞定位和表达。结果 人和小鼠脑皮层的神经元均普遍表达FcγRⅠ。与健康人脑相比，AD患者脑皮层的FcγRⅠ表达显著降低(P<0.05)。与野生型小鼠脑相比，AD模型小鼠脑皮层的FcγRⅠ表达也呈现出显著降低(P<0.05)。结论 IgG高亲和力受体FcγRⅠ在AD患者脑和AD模型小鼠脑皮层的表达显著下降，可能与AD的神经病理机制相关。     

重组人干扰素α-2b栓联合心理行为干预对慢性宫颈炎患者血清炎性因子、免疫功能及负性情绪的影响

目的 探究重组人干扰素α-2b栓联合心理行为干预对慢性宫颈炎患者血清炎性因子、免疫功能及负面情绪的影响.方法 选取我科2017年4月～2019年12月期间105例慢性宫颈炎患者,根据随机数字表法分组.对照组52例给予微波治疗联合心理行为干预,观察组53例增加重组人干扰素α-2b栓治疗,观察两组患者的临床疗效;血清炎性因子水平、免疫功能、负性情绪及不良反应.结果 治疗后观察组白细胞介素-2(IL-2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评分均低于对照组,血管内皮生长因子(VEGF)、自然杀伤T细胞(NKTs)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)水平、总有效率高于对照组(P＜0.05).观察组不良反应发生率9.43％,与对照组的7.69％相比无统计学差异(P＞0.05).结论 重组人干扰素α-2b栓联合心理行为干预对慢性宫颈炎患者治疗,可降低患者炎症因子水平和负性情绪,促进免疫功能恢复,提升临床疗效,药物安全性高.     

血清TIMP-1、PEPD、sTim3、IFN-γ的变化与肺结核肺部受累情况及化疗预后的关系

目的探讨血清基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、脯氨酸肽酶(PEPD)、可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sTim3)、γ-干扰素(IFN-γ)与肺结核患者肺部受累及化疗预后结局的关系。方法选取我院传染病科确诊的98例初治肺结核患者(病例组)、90例健康体检对象作为对照组,检测并对比两组的血清TIMP-1、PEPD、sTim3、IFN-γ水平;并根据病例组患者影像学资料分为单肺受累组/双肺受累组、化疗结局进行分层分析。结果病例组患者的血清PEPD、sTim3水平显著高于对照组(P<0.05),病例组患者的血清IFN-γ水平显著低于对照组(P<0.05),病例组和对照组的血清TIMP水平组间比较无统计学意义(P>0.05);双肺受累的肺结核患者的血清TIMP-1、PEPD、sTim3水平显著高于单肺受累组(P<0.05),双肺受累的肺结核患者血清IFN-γ水平显著低于单肺受累组(P<0.05);治疗6个月后,治愈组的血清TIMP-1、PEPD、sTim3水平显著低于治疗失败组(P<0.05),治愈组的血清IFN-γ水平显著高于治疗失败组(P<0.05)。结论检测血清TIMP-1、PEPD、sTim3、IFN-γ水平对于肺结核的辅助诊断、肺部受累病情及治疗结果判断均具有一定的参考意义。     

β样淀粉蛋白和早老素增强子-2与环磷酸腺苷应答原件结合蛋白的关系

<正>β淀粉样蛋白(Aβ)沉积是阿尔茨海默病(AD)公认的一个病理学改变也是诊断依据之一。γ分泌酶是产生Aβ的最后剪切蛋白复合体,它剪切生成的Aβ主要为Aβ40和Aβ42。而比较认可的形成Aβ沉积的原因就是Aβ40和Aβ42比例的失调。γ分泌酶中起主要催化作用的部分是早老素(PS)-1,而早老素增强子(Pen)-2主要作用就是使PS-1内分解,对底物的催化作用产生影响。环磷酸腺苷应答原件结合蛋白(CREB)是与长期记忆和基因转录密切相关的一种     

中药鸦胆子联合重组人干扰素α-2b凝胶外用治疗扁平疣的疗效观察

目的:观察中药鸦胆子联合重组人干扰素α-2b凝胶外用治疗扁平疣的临床疗效。方法:将86例扁平疣患者随机分为试验组和对照组,每组各43例。试验组采用中药鸦胆子联合重组人干扰素α-2b凝胶外用治疗,对照组仅外用重组人干扰素α-2b凝胶治疗,两组疗程最长均为4周。比较两组疗效。结果:治疗结束后,试验组有效率为72.1%,对照组有效率为34.8%,试验组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ~2=11.96,P0.05)。结论:中药鸦胆子联合重组人干扰素α-2b凝胶外用治疗扁平疣疗效好,安全性高。     

人参皂苷Rg1通过SIRT1/PGC-1α信号通路抑制AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大的研究

目的:探讨人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导乳鼠心肌细胞肥大及能量代谢的作用,及对沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)和过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察人参皂苷Rg1 12.5、25、50μmol/L及SIRT1特异性阻断剂EX527 1μmol/L对肥大心肌细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝(Bradford)法检测细胞中蛋白质含量;Western blot法检测心肌细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、SIRT1及PGC-1α的蛋白表达;酶联免疫吸附(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞体积、蛋白及FFA含量明显升高,ATP/AMP比值降低,ANP蛋白表达显著上调,SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著下调。与模型组比较,人参皂苷Rg1 25、50μmol/L组心肌细胞体积、蛋白和FFA含量显著降低,ATP/AMP比值显著升高,ANP蛋白表达显著下调,人参皂苷Rg1 25μmol/L组SIRT1及PGC-1α蛋白的表达显著上调。人参皂苷Rg1的调节作用随浓度增加而增强。EX527对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大各项指标无影响,但人参皂苷Rg1对肥大心肌细胞的保护作用及PGC-1α表达上调作用可被EX527部分阻断。结论:人参皂苷Rg1对AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,能改善肥大心肌细胞的能量代谢,其通过上调SIRT1及PGC-1α的表达发挥保护作用。