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1.
2.
目的:研究在膀胱癌化疗中使用姜黄素的增敏功能原理。方法:在T24细胞经过姜黄素及放射处理后,探讨分析其细胞活力(细胞增殖试验试剂盒)、microRNA表达(miRNA芯片测序)、集落形成、凋亡(AnnexinV-F)分析、miR-1246及p53 mRNA及蛋白质(Westernblot)表达、ITC/7-AAD流式细胞计数(ITC/7-AAD)。结果:通过测试,发现17个异常microRNA表达,细胞在经过姜黄素处理后,T24细胞活力相较于常规组明显下降,并出现浓度依赖性的现象。在T24细胞中,miR-1246相较于人膀胱上皮永生化细胞(SV-HUC-1细胞)表达明显较高。姜黄素的浓度较高时,T24细胞miR-1246的表达会受其影响并明显下降。研究组使用浓度为20μg/mL的姜黄素,并结合放疗处理的方式,与常规组相比,研究组在控制miR-1246的表达、集落形成及细胞活力方面,效果更为显著,T24细胞比例会因转染antagomiR-1246而增加,细胞死亡现象一般发生于转染antagomiR-NC细胞时期。结论:膀胱癌细胞中,姜黄素和放射治疗都可促进microRNA-1246表达下调,在对肿瘤的治疗中可以使姜黄素及放疗结合,共同产生抗肿瘤作用。 相似文献
3.
姜黄为我国传统中药,味辛、苦,性温,具有破血行气、通经止痛之功效,其用药历史悠久,最早收载于《新修本草》。对姜黄化学成分及主要药理活性进行总结,并基于传统性效及现代研究两方面对姜黄质量标志物进行预测分析。建议对姜黄的芳姜黄酮、α-姜黄酮、β-姜黄酮、姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素及黄酮类等成分进行定性、定量分析,进一步开展其所含的萜类和甾醇类等成分化学物质组的深入研究,为明确姜黄的质量标志物和姜黄质量评价研究提供科学依据。 相似文献
4.
目的:观察姜黄素改善大鼠肾脏缺血再灌注的作用机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注模型组、姜黄素预处理组,比较三组肾脏组织形态学变化,收集血清检测肾功能变化,从氧化应激角度观察姜黄素的保护作用机制。结果:缺血再灌注模型组肾小管有明显形态改变,姜黄素处理后肾组织损害程度减轻。缺血再灌注组Paller评分显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注组比较,Paller评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组BUN、Cr含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,血清BUN、Cr含量均显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组SOD含量显著低于对照组,MDA含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注模型组比较,SOD含量显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。结论:姜黄素可减轻缺血再灌注大鼠肾脏损伤程度,改善大鼠肾功能。姜黄素对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用与提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量有关。 相似文献
5.
目的研究姜黄素对高糖环境下骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及可能机制。方法原代分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为正常组、高糖组和高糖+姜黄素组。CCK-8检测细胞增殖;免疫荧光染色检测细胞NF-κB p65核转位; Western blot检测NF-κB p65核蛋白表达。成骨能力检测分为正常糖浓度成骨诱导组、高糖浓度成骨诱导组、高糖+姜黄素成骨诱导组,其中成骨诱导培养为每100 m Lα-MEM培养基中加入2 mmol/L谷氨酰胺、10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠、10 nmol/L地塞米松、50 mg/L抗坏血酸。茜素红染色检测细胞钙结节形成,荧光定量PCR检测成骨相关基因Runx2和OCN mRNA表达。结果接种培养7 d,倒置显微镜下可见骨髓间充质干细胞集落,呈克隆性生长;传代培养以后细胞伸展为长梭形。CCK-8结果表明,与正常组比较,高糖组细胞1 d、3 d时增殖能力无显著性差异(P0.05); 5 d时与正常组比较,高糖组细胞增殖能力显著降低(P0.05); 1 d、3 d、5 d时姜黄素组与高糖组比较细胞增殖能力差异均无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,高糖组细胞NF-κB p65活化入核增多,姜黄素组则抑制高糖浓度下细胞NF-κB p65核转位,Western blot显示姜黄素可抑制NF-κB p65核蛋白表达。各组细胞成骨诱导14 d后茜素红染色,正常组可见大量矿化结节,高糖组仅见少量矿化结节,而姜黄素处理可以明显促进高糖浓度下钙结节形成。PCR结果显示,各组细胞成骨诱导14 d后,与正常组比较,高糖组成骨分化相关基因Runx2、OCN mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P0.05);高糖+姜黄素组则可以促进高糖环境下骨髓间充质干细胞成骨分化相关基因Runx2、OCN mRNA表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素能促进高糖环境下骨髓间充质干细胞成骨分化,其机制可能与抑制高糖浓度下细胞NF-κB p65活化相关。 相似文献
6.
《中国新药与临床杂志》2019,(2)
姜黄素是从姜黄根茎中提取出来的天然活性物质,具有降低血糖、改善胰岛细胞功能、降低胰岛素抵抗等作用。大量研究报道姜黄素对糖尿病及其并发症,如视网膜病变、心肌病、肾病、神经性疼痛等具有良好的治疗效果。姜黄素能作用于多种信号通路,改善高血糖、胰岛素抵抗、炎症和氧化应激等造成的器官损伤。 相似文献
7.
目的 探讨姜黄素抑制硝普钠(SNP)诱导的大鼠软骨细胞凋亡的机制研究。 方法 每组取4只SD大鼠关节软骨,细胞进行原代培养,将软骨细胞分成6组,分别为空白对照组(A组),SNP损伤组(B组),SNP+5 μmol/L姜黄素组(C组),SNP+10 μmol/L姜黄素组(D组),SNP+20 μmol/L姜黄素组(E组),SNP+30 μmol/L姜黄素组(F组)。用CCK8法检测不同浓度的姜黄素对软骨细胞增殖的影响,同时检测各组中软骨细胞的活性;用RtPCR检测软骨细胞MMP-13、caspase-3、Bax和Bcl-2基因的表达情况;用Hoechst 33342染色观察软骨细胞核凋亡情况;Western Blotting检测线粒体凋亡途径相关蛋白的表达情况。 结果 ①当姜黄素的浓度为20 μmol/L时,姜黄素对软骨细胞的促增殖作用最为明显;②CCK8法检测各组细胞的活性率从大至小依次为A组>E组>D组>C组>F组>B组;③RtPCR检测软骨细胞caspase-3、Bax和Bcl-2表达量经姜黄素处理后均有显著变化;④Hoechst 33342染色结果表明姜黄素能改善SNP诱导的软骨细胞核染色质的损伤,减少软骨细胞中的线粒体膜电位;⑤Western boltting检测各组软骨细胞中caspase-3、Bax、蛋白的表达情况,表达量依次为B组>E组>A组;Bcl-2蛋白的表达情况,表达量依次为A组>E组>B组。 结论 姜黄素通过抑制线粒体凋亡途径,从而减少SNP诱导的大鼠软骨细胞的凋亡。 相似文献
8.
为探讨姜黄素对甲醛致A549细胞DNA-蛋白质交联(DPC)的拮抗效应,采用培养A549细胞株作为实验材料,分为正常对照组、0.1 mmol/L甲醛组、姜黄素拮抗组(2.5、5.0、10.0、20.0 mg/L姜黄素+0.1 mmol/L甲醛组),对细胞染毒4 h后采用氯化钾-十二烷基硫酸钠沉淀法检测DPC率。结果显示,0.1 mmol/L甲醛染毒组DPC率高于对照组(P0.05),各姜黄素拮抗组DPC率均低于0.1 mmol/L甲醛组,但2.5、5.0、10.0 mg/L姜黄素拮抗组的DPC率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),20.0 mg/L姜黄素拮抗组DPC率与对照组差异无统计学意义(P0.05)。提示较高浓度的姜黄素可以拮抗甲醛所致的DNA-蛋白质交联损伤。 相似文献
10.
目的:研究黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤出现转移的抑瘤作用,探讨两者配伍对抗肿瘤是否有协同增效作用。方法:选取已建立荧光蛋白转染的HO-8910卵巢癌动物模型,设G1模型组,G2顺铂组,G3黄芪甲苷组,G4姜黄素组,G5黄芪甲苷+姜黄素配伍组,每组8只。称瘤重并计算抑瘤率;免疫组化法检测肿瘤组织基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP2),B细胞淋巴瘤/白血病-2(apoptosis regulator,Bcl-2)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(Realtime PCR)法检测MMP2,Bcl-2及miR21,miR15a,miR200a基因表达。结果:荷瘤鼠经治疗后,与模型组比较,瘤重均有所减小,配伍组瘤重明显低于其他组(P0.05)。免疫组化结果显示,与模型组比较,顺铂组、单体组MMP2,Bcl-2蛋白表达均降低,配伍组明显降低(P0.05);Real-time PCR结果显示,与模型组比较,中药组MMP2,Bcl-2,miR21基因表达均降低,配伍组明显下调(P0.05),miR15a,miR200a基因表达均增强,配伍组明显上调(P0.05)。结论:黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤出现转移后有抑瘤作用,其作用机制可能与抑制MMP2,Bcl-2,miR21表达,上调miR15a,miR200a表达有关,黄芪甲苷配伍姜黄素确有协同增效作用。 相似文献