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1.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的睡眠障碍性疾病,长期的呼吸暂停和低通气可引起不同程度的低氧血症及高碳酸血症,继发组织缺氧,最终导致多器官功能损害,其中包括第8对颅神经-听神经的损害。临床观察中也发现了部分OSAHS患者出现了听力下降、耳鸣症状。本文在前人研究的基础上主要从四方面阐述OSAHS对听觉系统的损害:中耳压力的变化、胃食道反流对中耳的影响、缺氧对传导通路的损害、快速眼动时期(The rapid eye movement period,REM)剥夺引起微环境的改变。  相似文献   
2.
目的探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-139-5p(miR-139-5p)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达与患者放射敏感性的关系。方法选取2017年2月—2021年5月于唐山市人民医院放化七科和肿瘤内科就诊的非小细胞肺癌患者癌组织156例为研究对象(研究组);另选取非小细胞肺癌患者86例癌旁正常肺组织作为对照组;根据放射治疗敏感性评定标准,将研究组患者分为进展亚组(n=28)、稳定亚组(n=42)、缓解亚组(n=86)。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测肺癌组织、癌旁正常肺组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达;分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p、CTNNB1蛋白表达与临床病理特征及放射敏感性的关系;Spearman法分析非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达的相关性;Logistic回归分析影响非小细胞肺癌患者放射敏感性的因素。结果研究组癌组织miR-139-5p表达水平低于对照组(t/P=15.204/0.000),CTNNB1蛋白阳性表达率高于对照组(χ2/P=59.206/0.000);miR-139-5p低表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例高于miR-139-5p高表达患者(χ2/P=16.006/0.000、24.669/0.000、22.213/0.000);CTNNB1蛋白阴性表达患者中有淋巴结转移、组织分化程度低、TNM分期Ⅳ期患者比例低于CTNNB1蛋白阳性表达患者(χ2/P=21.922/0.000、22.959/0.000、30.108/0.000);非小细胞肺癌患者癌组织miR-139-5p表达水平与CTNNB1蛋白阳性表达呈负相关(r/P=-0.503/0.000);缓解亚组、稳定亚组、进展亚组miR-139-5p低表达率及CTNNB1蛋白阳性表达率依次升高(χ2/P=25.762/0.000、18.721/0.000);CTNNB1蛋白阳性表达、TNM分期高是影响放射敏感性的独立危险因素[OR(95%CI)=2.872(1.546~5.335)、2.732(1.459~5.115)],miR-139-5p高表达是影响放射敏感性的保护因素[OR(95%CI)=0.845(0.750~0.952)]。结论非小细胞肺癌组织中miR-139-5p表达下调、CTNNB1蛋白阳性表达上调,且一定程度上影响放射敏感性。  相似文献   
3.
目的 探讨孕康颗粒联合阿司匹林及低分子肝素钠治疗复发性流产的临床疗效。方法 选取2019年1月—2020年6月于河南省生殖妇产医院就诊的108例复发性流产患者为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组各54例。对照组口服阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d,同时皮下注射低分子肝素钠注射液,3 200 IU/次,1次/d。治疗组在对照组基础上口服孕康颗粒,1袋/次,3次/d。两组患者均连续治疗10周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者激素雌二醇(E2)、孕酮(P)和人绒毛膜促性腺激素(HCG)水平,凝血-纤溶系统指标凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血清纤溶酶原激活抑制剂1(PAI-1)水平和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果 治疗后,与对照组相比,治疗组临床有效率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组E2、P及HCG、PT、APTT及TGF-β和IL-10水平均显著升高(P<0.05),而IL-17、PAI-1和IL-23水平显著降低(P<0.05),且治疗组这些指标水平明显好于对照组(P<0.05)。结论 孕康颗粒联合阿司匹林及低分子肝素钠治疗复发性流产的临床疗效显著且安全性高,其中机制可能与改善复发性流产患者的激素水平、凝血-纤溶系统及调节Th17/Treg细胞失衡有关。  相似文献   
4.
  目的   为了解2019年6月至2021年5月吉林省长春市急性呼吸道感染住院儿童病例中鼻病毒感染状况并对鉴定出的鼻病毒进行分子分型研究。  方法   采用实时荧光聚合酶链式反应技术对采集的1 251份咽拭子标本进行常见8种呼吸道病毒的检测。 针对鉴定结果为阳性的鼻病毒标本,使用巢式反转录聚合酶链式反应扩增VP1区并进行序列测定和分析。   结果   61.87%(774/1 251)的标本至少检出有1种呼吸道病毒,其中呼吸道合胞病毒和鼻病毒检出率较高,分别为19.18%(240/1 251)和18.63%(233/1 251)。 男女性间鼻病毒检出率比较差异无统计学意义,检出年龄主要集中在1~3岁组,占所有鼻病毒感染病例的67.81%;呈现为以夏秋季为感染高峰的季节性流行,9—10月为鼻病毒的检出高峰。 本研究从233份阳性鼻病毒标本中共获得161条鼻病毒VP1序列,通过分子分型鉴定属于55个型别,其中A种鼻病毒37个,B种鼻病毒4个,C种鼻病毒14个。 RV-A12和RV-A49两个型别检出数目最多,均为12条。   结论  2019年6月至2021年5月长春市急性呼吸道感染病例咽拭子标本中鼻病毒检出阳性率位居第二,仅次于呼吸道合胞病毒。 长春市儿童急性呼吸道感染相关的鼻病毒流行以A种鼻病毒为主,C种次之,B种最少;RV-A12和RV-A49是长春市2019—2021年流行的优势型别。  相似文献   
5.
6.
7.
8.
冠心病是全球第一的死亡原因,其主要特征是冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,冠心病与脂质调节异常、慢性炎症、内皮功能障碍等密切相关。目前用于诊断冠心病的心肌酶和高、低密度脂蛋白等只能部分解释冠心病的风险。尚不能有效地检测冠心病患者早期的高危因素,迫切需要新的技术发现与冠心病密切相关的疾病标志物。脂质分子是心肌细胞结构重要组成部分,在心脏功能方面扮演重要角色。脂质组学是高通量研究脂质组成的一门新兴学科。近年脂质组学研究显示,特定种类的脂类,如神经酰胺、鞘氨醇、溶血磷脂酸、氧化脂质等,与冠心病的临床分型及特征相关。此外动物模型中心脏、脂肪、肝脏等相关组织样本脂质组学研究成果也为脂质生物标志物提供了新的信息,脂质组学技术正越来越多地被用于评估冠心病的风险等相关研究。本文对利用脂质组学技术探究冠心病脂质小分子标志物以及相关治疗靶点、药物研发策略进行综述。  相似文献   
9.
目的: 采用血清药理学方法探究甘草干姜汤(LDGD)的体外抗胃癌作用,并基于网络药理学和分子对接法探讨其抗胃癌机制。方法: 以不同配比的甘草干姜汤灌胃大鼠后以腹主动脉取血方式提取含药血清,利用四甲基噻唑蓝(MTT)法观察甘草、干姜不同配比LDGD大鼠含药血清对人胃腺癌细胞AGS以及人脐静脉血管内皮细胞HUVEC活力的影响;基于网络药理学构建LDGD抗胃癌的“成分-靶点”网络,通过构建蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)筛选出关键靶点,通过GO功能和KEGG通路富集分析探究LDGD抗胃癌可能涉及的生物学功能和信号通路;通过分子对接分析LDGD中文献报道的8种主要成分甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素、甘草酸、6-姜酚、6-姜烯酚、8-姜酚和抗胃癌关键靶点的结合情况。结果: 血清药理学实验中不同配比LDGD灌胃大鼠后提取的30%含药血清对人胃腺癌细胞AGS的细胞活力均产生了显著的抑制作用,而对HUVEC无明显抑制作用;通过网络药理学分析得到LDGD有效化学成分101个,抗胃癌关键靶点为VEGFA、TNF-α、CASP3、MYC;富集分析结果表明,LDGD抗胃癌可能主要通过对凋亡信号、氧化应激、活性氧反应等途径的调节,以及对TNF、p53等信号通路发挥作用;分子对接结果表明,甘草酸、甘草苷与VEGFA对接良好,6-姜酚与TNF-α对接良好,且这3种成分在LDGD中含量相对较高。结论: 甘草干姜汤具有一定抗胃癌活性,其机制可能是通过调节氧化应激,作用于TNF、p53等信号通路,其中甘草酸、甘草苷、6-姜酚可能为关键药效成分。  相似文献   
10.
目的 运用网络药理学方法及分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的可能机制。方法 利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索黄芪的主要化学成分及靶点,并补充文献报道相关药理作用的成分作为潜在活性成分。以"peritoneal fibrosis"为关键词分别在OMIM、Genecards获取目前已知的与腹膜纤维化相关的疾病靶点,后取两者的交集靶点;对交集基因通过STRING数据库与Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络及蛋白互作(PPI)网络并筛选核心网络。基于R软件使用Bioconductor生物信息软件对核心靶点进行GO及KEGG富集分析,最终采用AutoDock软件将主要有效成分与核心靶点进行分子对接,得出其结合能力。结果 筛选出20个黄芪活性成分及文献报道有相关药理作用4个, 457药物作用靶点,与674个腹膜纤维化病靶点取交集,得到86个共同靶点。GO功能富集分析提示黄芪拮抗腹膜纤维化主要参与了蛋白激酶B信号转导的调节、细胞对化学的应激反应、炎症反应的调节等通路; KEGG通路富集分析主要涉及调控肿瘤、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、人类巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示关键靶点与活性成分具有较好的结合能力。结论 黄芪治疗腹膜纤维化的分子机制,可能与抑制炎症及氧化应激反应、调节多种信号通路等相关。  相似文献   
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