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1.
抗细胞凋亡治疗缺氧缺血性脑损伤   总被引:23,自引:8,他引:15  
缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)中神经细胞死亡并非简单的坏死,而存在着复杂的细胞凋亡机制,这种病理情况下的凋亡可引起或加重HIBD。如何早期中断凋亡,减轻脑损伤及后遗症的发生,是近年来的研究热点。  相似文献
2.
目的:利用穹隆-海马伞切断模拟制作大鼠痴呆模型,观察天A1中药对模型大鼠脑内乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferas,ChAT)和脑源性神经生长因子(brain-derived neurotzophic factor,BDNF)的影响。方法:健康雌性Wistar大鼠,随机分为模型组、天A1治疗组和对照组。每组各5只。模型组和治疗组动物切断双侧穹隆一海马伞后,分别用生理盐水和中药煎剂灌胃,对照组不切断海马伞并正常喂养。4周后灌注固定动物,显微镜下进行海马CA1区、皮质、杏仁核、Meynert核ChAT和BDNF免疫组化阳性细胞计数,观察天A1中药治疗效果。结果:对照组比较,模型组大鼠脑内海马CA1区、皮质、杏仁核、Meynert核各区ChAT[(6.76&;#177;2.51),(3.96&;#177;0.86).(2.36&;#177;1.23),(4.88&;#177;4.92)个]和BDNF[(4.3&;#177;0.99,8.3&;#177;0.28),(6.4&;#177;4.51),(6.6&;#177;4.51)个]阳性神经元数均显著减少(P均&;lt;0.01);天A1治疗组大鼠脑内各区ChAT阳性细胞数为(34.76&;#177;5.56),(50.96&;#177;7.55).(24.92&;#177;1.92),(29.36&;#177;12.27)个和BDNF(46.8&;#177;5.54),(57.6&;#177;6.32),(51.4&;#177;7.96),(49.3&;#177;7.47)个阳性神经元数与对照组比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05),而与模型组比较,均明显著增加,差异有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。结论:天A1中药制剂对穹隆一海马伞切断大鼠的胆碱能神经元具有保护作用,并能激活BDNF的表达。  相似文献
3.
为了研究多发性骨髓瘤 (MM)患者血浆中脑源性神经营养因子 (BDNF)、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达情况和BDNF与血管新生的关系 ,初步探讨BDNF在MM的发生与发展中的潜在作用 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定MM患者与健康体检者血浆BDNF和VEGF的浓度 ;采用MTT法观察BDNF对脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的作用 ;用改良的Boyden小室法和体外小管形成实验等体外血管新生模型观察BDNF对HUVEC迁移和形成血管通道的影响 ;采用鸡胚尿囊膜血管生成实验和小鼠matrigelplug方法观察BDNF对体内血管新生的影响。结果表明 :患者血浆BDNF浓度为 (4.2 2± 0 .6 4 )ng ml,与健康体检者 (2 .0 3± 0 .38)ng ml相比 ,差异有显著性意义 (P =0 .0 10 ) ;患者血浆VEGF浓度为 (79.35± 13.2 5 ) pg ml,与健康体检者 (34.4 1± 1.78)pg ml相比 ,差异有显著性意义 (P =0 .0 0 6 )。BDNF与VEGF水平间存在着相关性 (r =0 .4 30 ,P =0 .0 2 5 )。BDNF对HUVEC的增殖没有显著作用 ,但可明显促进HUVEC的迁移和管状结构形成 ;同时可促进鸡胚尿囊膜血管生成和matrigelplug中血管新生。结论 :MM患者血浆BDNF和VEGF显著增高 ,BDNF在体内外均具有明显的促血管新生效应 ,在MM的血管新生中可能起着重要作用。  相似文献
4.
目的:检测由骨髓源性神经干细胞诱导分化而成的神经元样细胞,能否分泌γ—氨基酸(γ—aminobutyric acid,GABA)神经生物活性物质成分,从而初步推断是否具有神经元的生化特征。方法:无菌条件下抽取新西兰大白兔骨髓,梯度密度离心分离获取骨髓基质细胞(bone marrow stroma cells,BMSCs),在神经干细胞培养基及脑源性神经营养因子(BDNF)等条件下,于体外诱导分化为神经干细胞及神经元样细胞,采用免疫细胞化学方法进行鉴定,并应用高效液相色谱法(HPLC)检测GABA生物活性物质的含量。结果:BMSCs培养12d可见细胞大而圆,免疫细胞化学检测巢蛋白抗原阳性;培养20d可见具有长突起的神经元样细胞形成,神经元核蛋白免疫细胞化学检查阳性,HPLC检测骨髓源性神经元样细胞含有高浓度GABA神经递质成分。方差分析显示:随着BMSCs培养天数的增加,其所含的GABA浓度也渐增加,由每1&;#215;10^7细胞中(3.43&;#177;0.25)μmol/L增至(14.69&;#177;3.51)μmol/L(F=23.69,P=0.0014)。结论:兔BMSCs在体外条件下可以增殖分化,前期表达Nestin,分化的细胞则可表达NeuN特异性抗体,并含有高浓度的类GABA神经递质成分。  相似文献
5.
人脐血单个核细胞体外分化为神经细胞   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 探讨核转录因子 (NF) κB配体受体激动因子 (receptoractivatorofNF KappaBligand ,RANKL)和脑源性神经营养因子 (brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)体外诱导人脐血细胞 (humanum bilicalcordbloodcells,HUCBC)分化为神经元和神经胶质细胞的可行性。方法 采集足月妊娠、正常分娩的新鲜脐血 ,取单个核细胞 (MNC) ,利用人可溶性NF κB配体受体激动因子 (sRANKL)、BDNF作为分化诱导因子进行体外诱导 ,维甲酸 (RA)诱导分化作为对照 ,倒置显微镜动态观察细胞生长、分化情况 ;培养 10d后 ,应用免疫细胞化学染色法检测培养细胞的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和神经元特异核蛋白 (NeuN)表达情况 ,进行细胞性质鉴定。结果 诱导分化 10d后 ,RANKL、BDNF和BDNF +RANKL组的NeuN阳性细胞数分别为 (97.0± 13.5 )个 ,(85 .0± 5 .6 )个 ,(16 7.0± 19 7)个 ,分别是对照组 [(5 5 .7±8.5 )个 ]的 1.7,1.5 ,3.0倍 ,GFAP阳性细胞数分别为 114 .7± 18.0 ,2 33.3± 2 1.7,2 89.0± 2 4 .9,分别是对照组的 1.4 ,2 .9,3.6倍。RANKL向神经元方向诱导分化的作用与BDNF相当 ,向神经胶质细胞分化的作用不及BDNF。RANKL和BDNF对HUCBC向神经细胞分化具有协同作用 ,二者联合应用明显促进HUCBC向神经元和神经胶质细胞分化#0;  相似文献
6.
神经生长因子和中枢神经系统创伤的研究进展   总被引:12,自引:6,他引:6  
神经生长因子(NGF)是最早发现和最典型的神经营养因子,其生物学效应可以分为神经系统和非神经系统两大类,有促进神经元分化、保护效应神经元、诱导神经纤维定向生长和再生等多种效应。NGF生理作用的发生与其高亲和受体密切相关,NGF释放后和细胞膜受体结合形成NGF-NGF受体复合物,通过细胞内蛋白激酶系统,引起一系列生物效应。许多研究表明中枢神经系统(CNS)的损伤能触发损伤组织中多种营养因子的表达,其中NGF能被多种损伤因素所诱导表达。脑损伤可使NGF及其受体水平发生变化,在CNS创伤后表达增高对创伤修复有重要意义。本文对NGF及其受体、基因转录及调控、生物学效应和NGF在CNS创伤中作用等的研究进展进行综述。  相似文献
7.
星状神经节阻滞对脑源性神经营养因子和白介素-8的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 观察星状神经节阻滞(SGB)对福尔马林诱导的兔伤害性反应以及背根神经节脑源性神经营养因子(BDNF)表达和血清白介素8(IL 8)浓度的影响。方法 选择日本大耳白兔,于星状神经节附近置入导管,8d后取手术成功的24只兔随机分为假手术对照组(A组)、SGB组(B组)和疼痛模型组(C组)。B组和C组在右前肢足底皮下注射3%福尔马林0. 5ml致痛,A组于相同部位注射等量的生理盐水。致痛前10min,B组经导管注射0. 25%布比卡因0. 5ml,A组和C组注射等量的生理盐水。致痛后观察各组兔的伤害性反应,并进行伤害性反应评分。致痛前10min(T0 )、致痛后10min(T1 )、60min(T2 )和120min(T3 )取兔静脉血,用放射免疫法测定血清IL 8的浓度。致痛后120min,取兔右侧C7、C8 和T1 背根神经节,用免疫组织化学方法检测BDNF的表达。结果 SGB后福尔马林诱导的Ⅱ期伤害性反应明显缓解。B组背根神经节恒定面积内BDNF阳性神经元数明显低于C组(P<0. 01),而高于A组(P<0. 01)。B组和C组T2 和T3 时间点血清IL 8浓度较T0 和T1 时间点显著升高(P<0. 01);B组T2 和T3 时间点血清IL 8浓度明显低于C组(P<0. 01)。结论 SGB可部分抑制福尔马林诱导的兔背根神经节BDNF表达和血清IL 8升高,这可能与其缓解炎症痛的机制有关。  相似文献
8.
目的:研究大鼠骨髓间质干细胞(rat mesenchymal stem cells,rMSCs)静脉注射移植对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)、神经生长因子(nerve growth factor, NGF)表达的影响,并探讨骨髓间质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的机制。方法:运用改良Allen法制备大鼠T10脊髓外伤性截瘫模型,假手术组6只,损伤组84只随机分为对照组和rMSCs移植组。rMSCs组、假手术组接受rMSCs单细胞悬液1ml(1×106个rMSCs)自大鼠尾静脉缓慢注射移植,对照组静脉注射PBS1ml。移植后3h、6h、12h、24h、3d、7d、14d,应用RT-PCR方法检测损伤大鼠脊髓BDNF、NGF mRNA表达变化情况。结果:对照组和rMSCs移植组损伤脊髓BDNF、NGFmRNA表达较假手术组有明显增加(P<0.05);rMSCs 移植组与对照组比较BDNF、NGFmRNA表达增加更为明显 (P<0.05)。结论:脊髓损伤后损伤脊髓局部的BDNF、NGF表达增加,rMSCs静脉注射移植后能促进损伤脊髓局部的BDNF、NGF更进一步的表达,这可能是促进大鼠神经结构及神经功能恢复的因素之一。  相似文献
9.
目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)表达脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)以及BMSC条件培养液对神经干细胞的保护作用。方法 取大鼠骨髓培养BMSC,用CD44、CD45和CD71免疫细胞化学染色进行鉴定。提取BMSCmRNA,RT-PCR检测BDNF和NGF表达,ELISA检测BMSC培养液中BDNF和NGF的含量。原代取材培养新生大鼠皮质神经干细胞,nestin染色鉴定。用不同比例的BMSC条件培养液培养神经干细胞24h后,热休克诱导凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞比率。结果 BMSC贴壁生长,免疫细胞化学染色CD44和CD71阳性表达.CD45阴性表达。BMSC表达BDNF和NGFmRNA,BMSC培养液中含有BDNF和NGF;随培养时间的延长,培养液中BDNF和NGF的浓度增加。BMSC条件培养液可以减少热休克诱导的神经干细胞凋亡比率.并且BMSC条件培养液浓度高者有更好的保护作用。结论 BMSC表达神经营养因子BDNF和NGF,对神绎千细朐凋亡有保护作用.  相似文献
10.
越鞠丸对慢性应激大鼠海马脑源性神经营养因子的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
蒋麟 《中国临床康复》2005,9(28):138-140
目的:观察主治郁证的中药方剂越鞠丸对慢性应激状态下大鼠海马脑源性神经营养因子的影响,并与阿米替林作标准对照。方法:实验于2004—01/02在暨南大学医学院中医药实验室进行。①分组:取40只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阿米替林组及越鞠丸组4组,每组10只。②造模:正常组不加刺激,其余各组应用孤养和长期不可预见性的中等强度刺激(包括4℃冰水中游泳5min、禁水24h、禁食24h、夹尾1min、昼夜颠倒24h、摇晃5min,160Hz,40℃环境5min共7种刺激)21d造成慢性应激失调模型。③给药:造模第8天开始给药,模型组及正常组灌胃给生理盐水10mL/kg,阿米替林组灌胃给以阿米替林0.2g/kg,越鞠丸组灌胃给越鞠丸(川芎、栀子、苍术、神曲、香附各等量)50g/kg,1次/d,连续14d。④观察指标:观察造模后各组大鼠体质量、摄食量、糖水消耗量及行为的变化。治疗完成后第2天所有动物麻醉状态下处死并取材,免疫组织化学染色,比较各组大鼠脑海马脑源性神经营养因子阳性神经元的平均吸光度。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性神经元的平均吸光度:模型组脑海马CA1,CA2,CA3,CA4区均低于正常组(P〈0.01),而越鞠丸组及阿米替林组明显高于模型组(P〈0.01),与正常组接近。②体质量:造模后模型组显著低于正常组[(221.3&;#177;15.5),(245.1&;#177;12.5)g,P〈0.01],越鞠丸组显著高于模型组[(239.9&;#177;10.6)g,P〈0.01]。③摄食量:造模后模型组显著低于正常组[(8.01&;#177;1.10),(10.09&;#177;1.88)g/kg,P〈0.01],越鞠丸组和阿米替林显著高于模型组[(9.88&;#177;3.91),(9.57&;#177;1.01)g/kg,P〈0.01]。④糖水消耗量:造模后,模型组的糖水消耗显著低于正常组[(7.81&;#177;2.97),(12.58&;#177;3.11)g,t=4.587,P〈0.001],越鞠丸组和阿米替林组糖水消耗明显多于模型组[(10.97&;#177;2.89),(11.01&;#177;3.14)g,P〈0.01]。⑤行为学变化:造模后抑郁组动物水平运动和垂直运动得分都显著低于对照组(P〈0.001);越鞠丸组和阿米替林组与模型组比较,水平运动及垂直运动都有改善(P〈0.001),接近正常组水平。结论:越鞠丸对慢性应激大鼠抑郁模型有明显的抗抑郁作用,其抗抑郁作用可能与增加海马脑源性神经营养因子的表达有关。  相似文献
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