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1.
目的观察脑缺血后脑源性神经营养因子(BDNF)及神经生长因子(NGF)含量的变化,并研究葛根素对大鼠局灶性脑缺血后脑内BDNF及NGF含量变化的影响及探讨其对缺血性脑损伤的神经元保护作用。方法拟用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)建立缺血模型,采用免疫组织化学方法观察BDNF及NGF的表达。结果BDNF在MCAO后6h表达增强,1d达高峰,缺血组到3d达到对照组水平,治疗组在5d时仍有表达,到7d达到对照组水平。NGF在MCAO后1d达高峰并持续到7d,7d之后仍有少量表达,治疗组在14d仍有少量表达。结论脑缺血后神经元内BDNF和NGF的含量增多,可能有利于受损神经元的修复。葛根素可能通过促进BDNF、NGF的表达而保护神经元。  相似文献
2.
脑源性神经生长因子与脑缺血性损伤   总被引:8,自引:2,他引:6  
脑源性神经营养因子(brain—derived neurotrophic factor,BDNF)是在脑内合成并广泛分布于中枢神经系统,可促进神经元的存活和生长发育并能防止它们受损死亡,改善神经元病理状态、促进受损伤神经元再生及分化成熟等生物效应的多肽或蛋白质,在中枢神经系统(CNS)的损伤修复中具有重要的作用。将近年来与其有关的献进行综合分析,对其在脑缺血后的表达机制、生物学作用及其机制进行探讨,了解其在大脑中的分布,缺血性损伤程度与BDNF表达间的关系,以及影响BDNF表达的因素,有助于其在临床上广泛应用.  相似文献
3.
早期丰富环境刺激对脑瘫大鼠脑发育的影响   总被引:4,自引:2,他引:2       下载免费PDF全文
目的:研究丰富环境刺激对脑瘫大鼠脑发育的影响。方法:给予LPS组28只孕16、17日龄大鼠连续两天腹腔注射脂多糖350μg/kg.制备脑瘫动物模型,对照组8只注射等量生理盐水。15日龄两组仔鼠利用神经行为学检测鉴定脑瘫动物模型.并检测脑源性神经生长因子(BDNF)表达。将脑瘫鼠随机分为干预组、非干预组。对干预组进行丰富环境刺激27天.非干预组和对照组常规饲养。结果:干预组与非干预组比较悬吊试验、斜坡试验、旷场试验、拒俘试验、学习能力、记忆能力有显著性差异fP〈0.05与P〈0.01);干预组与正常对照组比较斜坡试验、姿势、肌张力、学习能力有显著性差异(P〈0.05与P〈0.01)。15日龄脑瘫组与对照组比较,BDNF表达无显著性差异(P〉0.05);42日龄干预组与非干预组、对照组比较均有显著性差异(P〈0.01)。结论:丰富环境刺激可使脑瘫大鼠肌力、兴奋性、环境适应能力、记忆能力明显增强,达到正常化水平;平衡能力、协调能力、学习能力(或得分)明显增强,但未达到正常化水平;干预组BDNF表达较非干预组,正常对照组明显增加,但未能改善姿势、肌张力、不自主运动能力。  相似文献
4.
目的:探讨脑源性神经生长因子是否能促进脑梗死后小鼠内源性神经干细胞的活跃.能否刺激其分化成神经元。 方法:实验于2004—07/2005—02在墨尔本大学完成。选取10周龄纯种C57BL/6J小鼠24只,分为盐水对照组、脑源性神经生长因子治疗组,每组雌雄各6只。①两组均采用结扎左侧大脑中动脉远心端法建立脑梗死模型,同时采用Matsushita描述的方法监测大脑中动脉供血区的血流量,血流量降低至少75%为有效。②脑源性神经生长因子治疗组于梗死后24h给予脑起源神经营养因子治疗,用药方式采用ALZET锇药物泵缓慢释放。将500μg/kg脑起源神经营养因子溶解于生理盐水中,加入到ALZET泵中,可在28d内持续缓慢释放药物。盐水对照组于梗死后24h给予等量生理盐水。③造模前后对两组小鼠运动功能进行Rotarod测试,记录小鼠在Rotarod上的停留时间。采用双重免疫荧光组化及共焦计数系统检测方法,对两组小鼠内源性神经干细胞的数量、密度及其分化方向进行评估。 结果:①运动功能测试结果:与梗死前比较,两组小鼠在梗死后第1周均表现出明显的运动功能下降。但梗死后第2,3,4周,脑起源神经营养因子治疗组小鼠在Rotarod上的停留时间延长,运动功能的恢复明显优于盐水对照组,差异有显著性意义(P〈0.01)。②组织切片双重免疫荧光染色结果:两组小鼠脑内均出现免疫荧光阳性表达的内源性神经干细胞,主要分布在病灶周围,在损伤侧的对侧也出现表达。脑起源神经营养因子治疗组的表达数量明显高于盐水对照组。③内源性神经干细胞的激活情况:梗死4周后,两组小鼠脑内都出现内源性神经干细胞的再表达.脑起源神经营养因子治疗组内源性神经干细胞数较盐水对照组明显增加,约4.2倍。同时脑起源神经营养因子治疗组分化为神经元的比例明显高于盐水对照组(36%,15%),分化为星形胶质细胞的比例低于盐水对照组(54%,77%),分化为少突胶质细胞的比例二者基本相似(10%,8%)。 结论:脑起源神经营养因子可能是基于内源性神经干细胞治疗脑卒中的一种有效的方法.通过调控内源性神经干细胞的增殖分化来治疗神经系统疾病在未来将是一种新的干细胞治疗方法.  相似文献
5.
袁维秀  张宏  程姝娟  杨红菊 《中国临床康复》2004,8(10):1858-1859,T002
目的:探讨慢性坐骨神经挤压损伤(chronic constriction injujry,CCI)大鼠脊髓和海马组织中脑源性神经生长因子(brain—derived neurotrophic factor,BDNF)表达的改变。方法:雄性SD大鼠12只,随机分为2组,按Bennett和Xie法制作CCI模型,以von-Frey filament和冰水测定触痛及冷水阈值,采用免疫组化法测定CCI大鼠脊髓和海马组织中BDNF表达。结果:术后14d,CCI大鼠脊髓背角(手术侧)BDNF免疫阳性表达增加153.3%,双侧海马CA3区锥体细胞BDNF表达均有增加,手术同侧增加65.7%,手术对侧增加203.8%。结论:慢性坐骨神经损伤后,脊髓和海马CA3区BDNF表达增加,提示内源件BDNF可能参与了慢性半骨神经痛的发病过程。  相似文献
6.
目的:探讨培养基中表皮生长因子与血清两者浓度一定的条件下,不同浓度的脑源性神经生长因子对成年大鼠脑海马神经干细胞向神经元分化的影响。 方法:实验于2007—08在中国医科大学神经解剖研究室完成。①材料:清洁级雄性成年SD大鼠1只,由中国医科大学实验动物部提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。实验过程中应用的表皮生长因子、脑源性神经生长因子均由R&D公司提供:(多实验方法:无菌条件下分离大鼠脑海马组织,剪碎后胰蛋白酶消化,过滤、离心、弃上清,加入含2%B27、20μg/L表皮生长因子、20μg/L碱性成纤维生长因子的DMEM/F12无血清条件培养基体外培养神经干细胞,传至第4代时利用有限稀释法进行单克隆培养,100倍镜下克隆球直径约为200μm时制备单细胞悬液,稀释后滴加于96孔板内,设立两组,全量新鲜培养基组加入刚配置未使用过的DMEM/F12无血清培养基100μL,半量条件培养基组加入上述曾用于神经干细胞培养且含有其代谢产物的1/2DMEM/F12无血清培养基100斗L。(劲实验评估:观察神经干细胞的单克隆培养增殖情况。对克隆球行巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶、胶质原纤维酸性蛋白免疫细胞化学染色。按培养基中脑源性神经生长因子终浓度的不同将所培养细胞设立0,50,100,150,200μg/L组,各组均加入20μg/L表皮生长因子和体积分数为0.1的胎牛血清,1周后行神经元特异性烯醇化酶免疫细胞化学染色,检测神经干细胞向神经元分化情况。 结果:①神经干细胞单克隆培养结果:单克隆培养开始时神经干细胞增殖缓慢,半量条件培养基组细胞增殖速度快于全量新鲜培养基组,随着细胞数的增多,两组细胞增殖速度也相应加快,分别在培养后第12天、第15天形成直径为200μm的克隆球。②神经干细胞免疫细胞化学染色结果:单克隆培养后克隆球表达巢蛋白,诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质原纤维酸性蛋白均呈阳性表达:③各组神经干细胞分化为神经元的比例:与0μg/L脑源性神经生长因子组比较,50,100μg/L脑源性神经生长因子组的神经干细胞分化为神经元比例均明显增高(t=2.502~5.025,P〈0.05);而浓度为150,200μg/L时均无明显变化(t=0.420~1.857,P〉0.05)。 结论:向含有B27、表皮生长因子、碱·性成纤维生长因子的DMEM/F12条件培养基中加入20μg/L表皮生长因子和体积分数为0.1胎牛血清的情况下,脑源性神经生长因子促使神经干细胞向神经元分化的较佳浓度为50μg/L。  相似文献
7.
背景:目前神经干细胞的定向分化是神经干细胞研究的热点。脑源性神经生长因子作为诱导剂可否诱导神经干细胞分化为神经元。目的:观察在表皮生长因子培养条件下,不同质量浓度脑源性神经生长因子对成年大鼠海马神经干细胞向神经元分化的影响。设计:对比实验。单位:中国医科大学人体解剖学教研室。材料:实验于2007-08在中国医科大学神经解剖研究室完成。提取成年SD大鼠海马神经干细胞,无血清技术培养。清洁级成年SD大鼠3只,体质量200-250g,由中国医科大学实验动物部提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。实验过程中应用的表皮生长因子、脑源性神经生长因子均由R&D公司提供。方法:①无菌条件下分离大鼠海马组织,用含碱性成纤维生长因子、表皮生长因子、B27的无血清细胞培养技术体外培养神经干细胞。②取第4代神经干细胞,利用有限稀释法进行单细胞克隆培养。将单细胞克隆传代后的克隆球细胞进行神经干细胞的鉴定。克隆球细胞行巢蛋白免疫细胞化学染色,诱导分化1周后进行神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白免疫细胞化学染色。③单细胞克隆的神经干细胞脑源性神经生长因子诱导分化实验,根据脑源性神经生长因子质量浓度不同分成0μg/L浓度的对照组和50、100、150、200μg/L浓度的4个实验组,各组的培养液中均加入表皮生长因子,诱导分化1周后进行神经元特异性烯醇化酶免疫细胞化学染色,检测神经干细胞向神经元分化情况。主要观察指标:神经干细胞分化为神经元的比例。结果:①神经干细胞免疫细胞化学染色结果显示,单细胞克隆培养后克隆球细胞表达巢蛋白,诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白均呈阳性表达。②50,100μg/L组脑源性神经生长因子组神经干细胞分化为神经元比例明显高于对照组、150,200μg/L脑源性神经生长因子组组(t=2.502-5.025,P〈0.05);50,100μg/L脑源性神经生长因子组之间神经干细胞分化为神经元的比例差异不显著(P〉0.05);对照组、150,200μg/L组3组间神经干细胞分化为神经元比例差异不显著(P〉0.05)结论:在20μg/L表皮生长因子培养条件下,脑源性神经生长因子促使神经干细胞向神经元分化的较佳质量浓度为50μg/L。  相似文献
8.
脑源性神经生长因子与脑缺血性损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)是在脑内合成并广泛分布于中枢神经系统,可促进神经元的存活和生长发育并能防止它们受损死亡,改善神经元病理状态、促进受损伤神经元再生及分化成熟等生物效应的多肽或蛋白质,在中枢神经系统(CNS)的损伤修复中具有重要的作用。将近年来与其有关的文献进行综合分析,对其在脑缺血后的表达机制、生物学作用及其机制进行探讨,了解其在大脑中的分布,缺血性损伤程度与BDNF表达间的关系,以及影响BDNF表达的因素,有助于其在临床上广泛应用。  相似文献
9.
10.
目的:获得大量神经干细胞并且能够控制其向神经元定向分化可为进一步修复损伤大脑和治疗退行性神经系统疾病奠定种子细胞基础,实验观察了表皮生长因子对脑源性神经生长因子诱导神经干细胞向神经元分化过程中的影响.方法:实验于2007-08在中国医科大学神经解剖研究室完成.①材料:清洁级雄性成年SD大鼠3只,由中国医科大学实验动物部提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.②实验方法:无菌条件下分离大鼠脑海马组织,胰蛋白酶消化后采用无血清培养技术体外培养神经干细胞,传至第4代克隆球直径约为200 μ m时,滴加DMEM/F12 2?7 20μg/L表皮生长因子 20 μg/L碱性成纤维细胞生长因子 条件培养液(细胞原代培养第7天的上清液的过滤液),进行单细胞克隆培养,传代的神经干细胞分成空白对照组、表皮生长因子组、脑源性神经生长因子组、表皮生长因子 脑源性神经生长因子组.空白对照组培养液为含体积分数0.1胎牛血清的DMEM/F12,其余3组培养液在此基础上分别加入各自对应的细胞因子培养1周,表皮生长因子浓度为20 μg/L,肺源性神经生长因子浓度为50 μg/L.③实验评估:传代后的克隆球进行神经干细胞免疫细胞化学染色鉴定.计数神经元特异性烯醇化酶阳性细胞率,检测神经干细胞向神经元的分化情况.结果:①单细胞克隆培养后,克隆球细胞表达巢蛋白,诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白均呈阳性表达.②与空白对照组神经干细胞分化为神经元的比例比较,表皮生长因子组有所降低:脑源性神经生长因子组、表皮生长因子 脑源性神经生长因子组均明显提高(t=2.309~2.779,P<0.05),且后者提高幅度尤为显著(t=2.309,P<0.05).结论:表皮生长因子可以提高脑源性神经生长因子诱导成年大鼠脑海马神经干细胞向神经元分化的比例.  相似文献
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