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1.
预刺激小脑顶核对脑缺血神经元凋亡的防治作用   总被引:10,自引:1,他引:9  
余刚  董为伟 《现代康复》2001,5(1):60-61
目的 探讨预刺激脑缺血大鼠小脑顶核对神经元凋亡的防治作用。方法 采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血时间均为1.5h/再灌注24h;于缺血前1、4、7h分别刺激小脑顶核、齿状核1h。以尾状核冠状切面作为观察对象,应用TUNEL法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核和齿状核组调亡神经元的表达情况。结果 缺血前1、4、7h刺激小脑齿状核各组、单纯缺血/再灌注组、假手术组TUNEL阳性细胞数比较无显性差异(P>0.05),而缺血前1、4、7d预刺激小脑顶核能明显抑制TUNEL阳性细胞数(P<0.05)。结论 预先电刺激小脑顶核的缺 脑保护作用可能与其抑制神经元凋亡有关。  相似文献
2.
目的 探讨葛根素在局灶性脑缺血/再灌注过程中抗神经元凋亡的作用及机理。方法 采用大鼠局灶脑缺血模型,观察脑缺血/再灌注后皮层钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性的变化。结果 脑缺血/再灌注可以导致皮层钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性增加,葛根素可降低皮层钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性。结论 葛根素抗缺血神经元凋亡的作用可能与其降低这两种酶的活性有关。  相似文献
3.
刺五加皂甙对缺氧复氧性神经元损伤的保护作用   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的:从细胞分子水平研究刺五加皂甙(acanthopanax senticosus saponins,ASS)对培养神经元缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法:取孕13~15d ICR胎鼠大脑皮质神经元进行原代分离培养,建立缺氧复氧诱导的皮质神经元损伤模型。随机分成正常对照组、缺氧复氧组及ASS组;用MTT法测定神经元存活率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中一氧化氮合酶(NOS)的含量,用流式细胞仪检测神经元凋亡率。结果:神经元缺氧2,4,6,8h复氧24h后,存活率分别为(0.604&;#177;0.022)%,(0.592&;#177;0.017)%,(0.543&;#177;0.037)%,(0.534&;#177;0.021)%;缺氧8h复氧24h后,神经元凋亡率由(4.13&;#177;0.87)%增加至(31.34&;#177;0.85)%,NOS含量由(5.23&;#177;0.28)μmoL/L增加至(11.39&;#177;0.21)μmoL/L(P&;lt;0.01);ASS组神经元存活率、神经元凋亡率、NOS含量分别为(0.636&;#177;0.021),(16.37&;#177;0.66)%,(8.02&;#177;0.18)μmoL/L,与缺氧8h复氧24h比较差异有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。结论:ASS对缺氧复氧引起的神经元损伤有保护作用;ASS可能是通过抑制一氧化氮的释放、抑制神经元凋亡来拮抗神经元损伤。  相似文献
4.
黄芪对大鼠急性脑缺血后神经元凋亡的影响   总被引:7,自引:2,他引:5  
张斌  雄鹰 《中国临床康复》2004,8(31):6968-6969,i004
目的:通过观察黄芪对抗神经细胞凋亡的影响,研究黄芪在脑缺血急性期的脑保护作用。方法:采用40只Wistar大鼠分4组:假手术组、缺血组、低剂量黄芪组、高剂量黄芪组,每组10只,分别制作脑缺血再灌流模型,运用免疫组化技术观察Bcl-2蛋白阳性的表达,并利用电镜从微观说明黄芪对抗神经细胞的凋亡。结果:假手术组的Bcl-2蛋白表达程度最低(128.345&;#177;6.518),缺血组的Bcl-2蛋白表达程度得到了增强(101.429&;#177;7.450),大剂量黄芪组Bcl-2蛋白表达程度明显增强(75.558&;#177;4.717)。结论:黄芪可增强脑缺血后Bcl-2蛋白的表达,从而起到抗凋亡的作用。  相似文献
5.
神经生长因子对多巴胺能神经元凋亡的保护作用   总被引:7,自引:3,他引:4  
目的:观察6-羟基多巴(6-OHDA)诱导PC12细胞凋亡的作用,探讨神经生长因子(NGF)对PC12细胞凋亡的保护作用。方法:将6孔培养板中的PC12细胞分别加入不同浓度的6-OHDA(0,25,50,100,150和200μmol/L);同样6-OHDA各组,每孔均加入终浓度为100μg/L的NGF。分别干预24h后终止培养,观察PC12细胞凋亡的程度。用Hoechst33258细胞核染色法、凋亡细胞的DNA裂解分析一琼脂糖凝胶电泳、TUNEL原位凋亡检测和计算机自动图像分析等方法进行凋亡检测。结果:6-OHDA50,100,150和200μmol/L均不同程度地诱导了PC12细胞凋亡,表现剂量效应。NGF对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用[NGF组比8KNG组:细胞核面积:(56.48&;#177;3.06)比(36.19&;#177;2.15)μm^2,光密度:0.38&;#177;0.03比0.53&;#177;0.3,t=2.36、3.07、P&;lt;0.05。结论:支持6-OHDA在体外能够诱导PC12细胞凋亡的观点,并且有剂量效应。NGF对6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用。  相似文献
6.
研究骨髓间充质干细胞(BMSC)表达脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF),以及BMSC条件培养液对脊髓神经元的保护作用,探讨BMSC冶疗脊髓损伤的机制,为BMSC的临床应用提供依据和指导。方法:取大鼠骨髓培养BMSC,用CD44、CD45和CD71免疫细胞化学染色进行鉴定。提取BMSC mRNA,RT-PCR检测BDNF和NGF表达.ELISA检测BMSC培养液中BDNF和NGF的含量。原代取材培养大鼠脊髓神经元,10d后用不同比例的BMSC条件培养液培养24h,热休克诱导神经元凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞比率。结果:BMSC贴壁生长,免疫细胞化学染色CD44(+)、CD45(-)和CD71(+)。BMSC表达BDNF和NGF mRNA,BMSC培养液中含有BDNF和NGF,随培养时间的延长培养液中BDNF和NGF的含量增加。BMSC条件培养液可以减少热休克诱导的脊髓神经元凋亡的比率.并且BMSC条件培养液含量高者有更好的保护作用。结论:BMSC表达神经营养因子BDNF和NGF.对损伤脊髓神经元有保护作用。  相似文献
7.
目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率[(19.79&;#177;0。92)%]相比,缺血期亚低温3h组[(23.04&;#177;3.76)%]和缺血亚低温至再灌亚低温6h组[(25.47&;#177;2.03)%]的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.O1&;lt;P&;lt;O.05;q=7.17,P&;lt;0.01)。比较单纯再灌亚低温3h组[(22.21&;#177;2.25)%]与缺血亚低温至再灌亚低温6h组的Bcl-2阳性细胞百分率,前者Bcl-2阳性细胞率较后者低(q=4.1l,P&;lt;0.01)。②与对照组的Bax阳性细胞百分率[(52.15&;#177;6.18)%]相比,缺血期亚低温3h组[(32.35&;#177;3.71)%]和缺血亚低温至再灌亚低温6h组[(26.86&;#177;2.43)%]的Bax阳性细胞百分率均降低(q=14.21,P&;lt;0.O1;q=18.95,P&;lt;0.01);而单纯再灌亚低温3h组的Bax阳性细胞百分率[(47.26&;#177;4.52)%]降低不明显(q=2.75,P&;gt;0.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-O.9759,P&;lt;O.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也无明显影响;但将缺血期实施的亚低温延长至再灌注期后3h能进一步抑制神经元细胞凋亡并降低Bax基因的表达。②Bcl-2/Bax的比值能影响细胞凋亡的发生。  相似文献
8.
细胞的信号转导系统控制着包括细胞凋亡在内的细胞内几乎所有的生命活动。脑损伤是诱导凋亡信号转导基因表达的最强烈刺激之一。研究显示急性脑损伤后缺血脑组织内的神经元在一系列基因调控下可发生凋亡。死亡相关蛋白激酶(death associated protein kinase’DAPK)是一类新型的、由钙调节蛋白(CAM)调节的丝氨酸/苏氨酸激酶(protein serine/threonine kinase,PSTK)。近年研究发现,DAPK可出现于脑缺血  相似文献
9.
癫痫发作后神经元的损伤:凋亡与坏死   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:癫痫能导致神经元的损伤,并增加其后癫痫发作的危险性.分析癫痫发作后神经元损伤的可能机制,以期为预防及减轻癫痫发作后脑损伤提供理论依据.资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1995/2004-06相关文章,检索词为“epilepsy”“neuron damage”“pecrosis”和“apoptosis”,分别组合进行检索,限定语言种类为英文.资料选择:对资料进行初审,选取包括癫痫及其发作后神经元损伤的有关人类及动物实验的文献,筛除其他非相关资料,对剩余的文献开始查找全文.资料提炼:共收集到14篇有关癫痫发作后神经元损伤的随机对照实验,4篇有关中枢神经元兴奋毒性损伤的非随机对照实验,另有3篇关于神经元损伤的相关文献.共21篇文献,全部符合入选标准.资料综合:14个随机对照实验均选用化学点燃或电点燃的方法诱导癫痫模型,观测指标包括神经元及细胞器超微结构的改变及凋亡相关因子的表达变化.4篇非随机对照实验采用中枢神经元其他缺血缺氧模型,用电镜直接观察不同损伤形式的神经元中不同凋亡因子的表达,为中枢神经元的兴奋毒性损伤的机制提供直接依据.另3篇相关文献介绍了神经元损伤的途径和损伤相关因子的表达.结论:癫痫发作后神经元的死亡形式与损伤的强度和线粒体的功能状态有关,线粒体构成了神经元存亡的控制中心.细胞色素C的释放和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的激活是神经元损伤的最后共同通路.  相似文献
10.
高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法 实验动物用沙土鼠20只,雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPa HBO治疗组、0.25MPa HBO治疗组、0.25MPa压力空气(hyper-baric air.HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型,用高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗连续3d,观察HBO作用下海马CAt区神经元凋亡变化。结果 沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马cA1区大量神经元凋亡[(163&;#177;15)/mm^2],HBO治疗组凋亡细胞数[O.15MPa HBO治疗组为(99&;#177;12)/mm^2,0.25MPa HBO治疗组为(73&;#177;11)/mm^2]明显减少(P&;lt;0.01),0.25MPa空气对照组凋亡细胞数为(15l&;#177;13)/mm^2,以0.25MPa HBO治疗组为佳。结论 HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。  相似文献
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