阿维A对银屑病患者血清血小板衍生生长因子-BB和干扰素诱导蛋白-10的影响

目的:了解阿维A对银屑病患者血清中某些细胞因子水平的影响.方法:采用酶联免疫分析法检测血清血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)和干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平.结果:银屑病患者在治疗前血清PDGF-BB和IP-10水平均比对照组高(P＜0.01).阿维A治疗后血清PDGF-BB和IP-10水平均显著下降(P<0.01).结论:阿维A对银屑病患者血清中PDGF-BB和IP-10的产生有显著抑制作用,为其治疗银屑病提供理论基础.     

干扰素诱导蛋白10在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的：探讨干扰素诱导蛋白10（CXCL10）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺部炎症及免疫调节中的作用。方法：将周围型肺癌Ⅰ～Ⅲa期需手术治疗的患者分为肺功能正常非吸烟组（NS组,10例）、肺功能正常吸烟组（S组,13例）、吸烟COPD稳定期组（COPD组,10例）。术前记录患者吸烟史、临床资料及术前1周肺功能检查结果,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者肺组织匀浆CXCL10含量,并分析吸烟指数与CXCL10含量的相关性及CXCL10对COPD患者气流受限的影响。结果：①COPD组肺组织匀浆CXCL10含量（147.92±42.62）ng/g,显著高于NS组（62.28±16.32）ng/g和S组（93.02±23.01）ng/g（均P〈0.01）;且S组与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;②在COPD组和S组,肺组织匀浆CXCL10含量与吸烟指数呈正相关（r=0.752和0.566,均P〈0.05）;在COPD组,与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.680,P〈0.05）。结论：吸烟可能增强肺部CXCL10的表达;CXCL10参与了COPD肺部炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用。     

寻常型银屑病患者血清IL-18和IP-10水平的检测

目的:检测寻常型银屑病患者血清白细胞介素-18(IL-18)和干扰素诱导蛋白-10(IP-10),探讨其在银屑病发生、发展过程中的作用。方法:采用竞争酶联免疫吸附(ELISA)法对30例寻常型银屑病患者(其中进行期16例,静止期14例)血清中的IL-18和IP-10水平进行检测。结果:正常对照组血清IL-18和IP-10水平分别为(158.38±13.64)ng/L和(148.73±11.44)ng/L;银屑病患者静止期组血清IL-18和IP-10水平分别为(350.07±19.74)ng/L和(345.62±8.75)ng/L,而进行期组血清IL-18和IP-10水平分别为(444.69±14.74)ng/L和(355.47±6.95)ng/L。进行期组及静止期组的IL-18和IP-10血清水平均较正常对照组明显升高(均为P<0.05)。结论:IL-18和IP-10可能与银屑病发生、发展有关。     

急性期川崎病与过敏性紫癜患儿血浆趋化因子的比较

目的:探讨川崎病(KD)与过敏性紫癜(HSP)发病机制中炎性细胞的参与是否存在差异。方法:通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测确诊的15例急性期KD患儿、12例HSP患儿及10名健康对照组儿童的血浆干扰素诱导蛋白10(IP-10)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,判断KD与HSP发病机制中单核细胞参与的情况。结果:KD组IP-10(394.2±176.4)pg/m l和MCP-1(420.5±163.4)pg/m l水平较HSP组IP-10(94.8±66.4)pg/m l和MCP-1(109.2±76.6)pg/m l水平均明显升高,差异性显著(P<0.05);但HSP组与对照组IP-10(76.4±46.5)pg/m l和MCP-1(87.7±47.8)pg/m l水平比较,差异不明显(P>0.05)。结论:单核细胞在KD发病机制中可能发挥着重要的作用;与其相比,在HSP发病机制中可能不涉及单核细胞参与。     

老年桥本氏甲状腺炎患者碘营养与SOD、IP-10 及甲状腺激素水平相关研究

目的：探讨老年桥本氏甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）患者碘营养状况与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力、干扰素诱导蛋白-10（interferon-inducible protein 10，IP-10）和甲状腺激素水平的相关性。方法：通过检测92例唐山市工人医院内分泌科就诊的老年桥本氏甲状腺炎患者，及同期体检的40例临床健康老年人的尿碘、血清SOD活力、IP-10水平及甲状腺功能等相关指标，比较不同碘营养状况对SOD活力、IP-10水平、HT发病和甲状腺激素水平的影响，分析碘、SOD和IP-10三者之间的相关性。结果：与对照组相比，老年桥本患者尿碘（216.63 μg/L）和IP-10水（194.41 ng/L）平均较高，而SOD（92.99 U/mL）活性较低。碘充足组促甲状腺激素、血清游离三碘甲状腺原氨酸、血清游离甲状腺素和IP-10水平明显升高，SOD活力明显降低。相关分析发现尿碘与SOD活性呈负相关，与血清IP-10水平成正相关，血清SOD活性与IP-10水平呈负相关（r=0.662）。结论：过量碘摄入与老年桥本氏甲状腺炎相关，高碘能够影响患者甲状腺功能、氧化应激状态和趋化因子水平。     

Expression of interferon inducible protein-10 in pancreas of mice

AIM: To investigate the expression of interferon inducible protein-10 (IP-10) in pancreas of mice and to discuss its possible role in the pathogenesis of type 1 diabetes. METHODS: Non-obese diabetic (NOD) mice were used as experiment group and BALB/c mice as non-diabetic prone model. Immunohistochemistry method was used to evaluate the expression of IP-10 in the pancreas of NOD mice and BALB/c mice. Immunoelectron microscope was used to show the location of IP-10 in pancreatic islet (3 cells. RESULTS: Pancreatic islets were positively stained in all the NOD mice. Insulitis could be found in mice at the age of 4 wk. The weakly positive results were found in control group with no insulitis. Immunoelectron microscopy further demonstrated that IP-10 was produced by pancreatic (3 cells and stored in cytoplasm of the cells. CONCLUSION: IP-10 can be largely produced in pancreatic islets of NOD mice at the age of 2 wk when there is no significant insulitis, and may play an important part in the pathogenesis of type 1 diabetes by attracting immune cells to infiltrate the pancreatic islets.     

干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病中的表达及意义

目的 检测干扰素诱导蛋白-10 (interferon-induced protein 10,IP-10)在肝组织及血清中的表达浓度,探讨其与肝源性糖尿病的关系.方法 应用ELISA、Real-time PCR方法检测60例肝源性糖尿病组患者和60例普通肝病组患者的血清、肝组织中IP-10表达水平,免疫组化方法检测两组患者肝组织中IP-10表达阳性率.结果 在肝源性糖尿病组患者血清中IP-10的浓度为(239.54+28.60) pg/mL,明显高于普通肝病组的(205.34+26.95) pg/mL (P＜0.05);在肝源性糖尿病患者肝组织中lg IP-10与lg GAPDH比值为0.55+0.92,也明显高于普通肝病组的0.26+0.64.免疫组化法检测肝源性糖尿病组肝组织IP-10阳性率30％明显高于普通肝病患者11.7％ (P＜0.05).结论 IP-10高表达可能通过炎症机制与肝源性糖尿病的发生有关系.     

干扰素诱导蛋白-10在非特异性角膜炎症反应中mRNA的表达

目的探讨干扰素诱导蛋白-10（IP-10）mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-kB抑制剂对IP-10表达的阻断作用。方法建立BALB／C鼠非特异性角膜炎动物模型，对各组角膜进行临床和病理组织学观察，通过RT-PCR对各组角膜不同时相点IP-10的转录水平进行检测。结果角膜缝线及联合结膜下LPS注射均能够诱导角膜IP-10较高水平的表达；IP-10的表达与角膜炎症细胞浸润的加重程度密切相关；IP-10的表达可被NF-kB抑制剂PDTC部分阻断。结论角膜缝线联合结膜下脂多糖（LPS）注射能够诱导明显的角膜非特异性炎症反应；这种炎症反应与IP-10的表达密切相关；NF-kB对IP-10的表达起着重要的调控作用。     

支气管哮喘患者血清IP-10水平及吸入沙美特罗替卡松对其影响的研究

目的通过观测支气管哮喘（简称哮喘）患者与正常人的血清干扰素诱导蛋白-10（IP-10）水平以及哮喘患者吸入沙美特罗替卡松后血清IP-10的变化情况,初步探讨IP-10在哮喘发病机制中的作用。方法 16例哮喘患者分别于治疗前及吸入沙美特罗替卡松治疗30d后检测肺功能、抽取静脉血测定IP-10、INF-γ（酶联免疫吸附试验法）及外周血嗜酸粒细胞、淋巴细胞计数,并进行比较;8例健康体检者仅抽取静脉血测定IP-10、INF-γ水平并与哮喘组相比较。结果哮喘组血清IP-10水平高于正常组（P〈0.05）而INF-γ水平低于正常组（P〈0.01）,治疗1个月后前者明显下降（P〈0.05）而后者显著升高（P〈0.01）,并与正常组水平差异无统计学意义（P〉0.05）;哮喘组治疗1个月后FEV1%pred、PEF%pred较治疗前升高（P〈0.01）,嗜酸粒细胞计数均较治疗前降低（P〈0.05）;血清IP-10水平与FEV1%pred水平呈中度负相关（P〈0.05）。结论 IP-10参与了哮喘的发病,进一步提示哮喘发病机制的复杂性;哮喘患者吸入激素联合长效β2受体激动剂治疗后可显著降低血清IP-10水平。     

外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制

背景 干扰素诱导蛋白-10(IP-10)作为趋化因子调节免疫炎症反应方面的作用已被证实,但最近的研究发现其在抑制新生血管生成方面发挥一定的作用.角膜新生血管(CNV)的形成与多种血管新生相关因子有关,IP-10对CNV形成的作用及机制尚不明确. 目的 探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用.方法 选用SPF级BALB/c小鼠82只,并按随机数字表法分组.采用浸润1 mol/LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40 s的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型,角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼,各自的模型对照组均给予质量分数0.2％透明质酸钠(HA)点眼(分别为11只眼和6只眼).早期点眼组于造模后2周,中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积.收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3(CXCR3)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达情况.所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行.结果 模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为(88.67±10.22)％,IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的(70.06±12.21)％,差异有统计学意义(t=3.77,P=0.00).角膜碱烧伤后21 d,模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为(87.33±13.47)％,IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的(86.56±12.47)％,差异无统计学意义(t=1.260,P＞0.05).IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组同期值明显升高(t=3.13、3.07,P＜0.05)、VEGF表达降低(t=5.99、6.27,P＜0.01)、TGF-β1表达降低(t=8.50,P＜0.01；t=4.53,P＜0.05).结论 角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF-β1的表达抑制CNV的形成,中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV.