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1.
目的 研究神经生长因子(NGF)对Aβ25-35诱导海马细胞毒性的防治作用。方法 取新生3d内大鼠海马细胞行体外培养7d,分别在加入Aβ25-35前后加入NGF和等体积培养液,采用MTT和β-tublin、ChAT免疫组化检测。结果 β-tublin免疫组化证实所培养的为特异性结构完整的海马神经元。MTT及免疫组化显示Aβ25-35导致细胞活力显降低及ChAT免疫阳性细胞明显减少。结论 NGF能有效地阻止和轻度地修复Aβ25-35诱导的海马细胞损伤,对阿尔茨海默病的防治提供了一定的实验依据。  相似文献
2.
阿尔茨海默病中针对β淀粉样蛋白治疗的进展性研究   总被引:19,自引:6,他引:13  
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,其病因和发病机制不清,因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloid protein,Aβ)在AD发病中起着主轴作用,Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面:减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloid precursor protein,APP)的量;调节APP的裂解,减少Aβ的产生;促进Aβ的降解和清除;防止Aβ的聚集和沉积;阻断Aβ作用机制的关键环节等。  相似文献
3.
目的探讨Meynert核注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后对大鼠脑神经细胞超微结构的影响及其可能机制。方法将1μlAβ1-40(10μg/μl)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核,分别于1、4周时用透射电镜观察脑组织中神经细胞超微结构。结果Aβ注射1周后,实验组Meynert核、海马区和皮层区均可见一些神经细胞核染色质浓缩成团块并见边聚现象,神经细胞有发生凋亡的趋势;4周时可见典型的神经细胞凋亡;突触结构数量减少。正常对照组和假手术组超微结构基本正常。结论Aβ注入Meynert核能引发CNS神经细胞凋亡和突触结构减少,可能是AD记忆障碍和痴呆形成的重要机制之一。  相似文献
4.
多奈哌齐对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞损伤的保护作用   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的:研究多奈哌齐对Aβ25-35蛋白诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:采用细胞培养、MTT法和流式细胞仪技术,以β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ)诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,观察不同剂量Aβ25~35蛋白对PC12细胞的影响以及多奈哌齐对PC12损伤的保护作用。结果:PC12细胞对于Aβ25—35造成的损伤和凋亡呈剂量依赖型,凋亡百分率增加(71.3%,90.1%),细胞增殖活性降低(t=13.89,P&;lt;0.001);提前给予多奈哌齐保护的PC12细胞凋亡百分率明显降低(52.0%),细胞增殖活性较前提高(t=12.77,P&;lt;0.001)。结论:多奈哌齐明显减少Aβ诱导的PC12细胞的损伤,提高细胞的存活率,减少细胞凋亡。  相似文献
5.
祖衡兵  陈生弟  梁梁  徐洁懿 《中国临床康复》2003,7(28):3808-3809,T002
目的:探讨SD大鼠脑内β淀粉样蛋白40(amvloid-β protein 40,Aβ40)的沉积与细胞因子白细胞介素1α(IL-1α)、S100β表达的关系。方法:普通级SD雄性大鼠24只,单纯随机分为两组,各12只。Aβ40处理组将Aβ40定向微注射于大鼠的双侧海马CA1,CA2~CA3区,对照组用生理盐水处理。采用免疫组化方法观察了IL-1α和S100β的表达。结果:术后3,7d的IL-1α和S100β免疫组化均显示Aβ40处理组的大鼠海马区有细胞因子IL-1α,S100β的表达,而在生理盐水对照组的大鼠海马区未出现IL-1α,S100β的阳性表达。结论:Aβ40可诱导大鼠海马IL—1α和S100β表达。作为重要的病理性细胞因子,Aβ40诱导的细胞因子IL-1α和S100β上调表达可能具有重要的神经毒性效应,参与了阿尔苏海默病的病理活动。  相似文献
6.
苗建亭  李柱一 《中国临床康复》2002,6(3):345-345,355
目的:探讨Meynert核注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后对大鼠脑神经细胞超微结构的影响及其可能机制。方法:将1μ1Aβ1-40(10μg/μl)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核,分别于1、4周时用透射电镜观察脑组织中神经细胞超微结构。结果:Aβ注射1周后,实验组Meynert核、海马区和皮层区均可见一些神经细胞核染色质浓缩成团块并见边缘现象,神经细胞有发生凋亡的趋势;4周时可见典型的神经细胞凋亡;突触结构数量减少。正常对照组和假手术组超微结构基本正常。结论:Aβ注入Meynert核能引发CNS神经细胞凋亡和突触结构减少,可能是AD记忆障碍和痴呆形成的重要机制之一。  相似文献
7.
植物雌激素与突触素表达及空间认知水平的相关性研究   总被引:9,自引:3,他引:6  
郭安臣  刘凤华 《中国临床康复》2002,6(22):3355-3356,I002
目的:观察两种雌激素-α-玉米赤霉醇(α-ZAL)和苯甲酸雌二醇(EB)对β淀粉蛋白毒性片段Aβ25-35所致神经损伤小鼠学习记忆的保护作用。方法:选用雌性Balb/C小鼠,经侧脑室注射Aβ25-35造成拟老年性痴呆模型,用Morris水迷宫测其空间学习记忆能力,用RT-PCR,Western blot等方法观察脑突触素的表达。结果:模型组小鼠寻找平台的潜伏期明显延长,经两种雌激素治疗后有明显改善。模型组小鼠海马突触素mRNA表达水平较对照组明显降低,经两种雌激素治疗后其表达明显增强。结论:模型小鼠学习记忆能力下降的原因之一与突触素表达下降密切相关。植物雌激素α-ZAL和EB一样能对抗Aβ25-35的毒性作用,促进突触素的表达,从而改善小鼠的学习记忆能力。  相似文献
8.
目的:探讨松果体除对β-淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性影响。方法:SD大鼠随机分为松果体除组和假手术组,术后40d给Aβ1-40右侧海马注射,7d后标本用改进甲醇刚果红染色以及HE、TUNEL法检测海马凋亡细胞、SABC法检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达。结果:实验组海马细胞凋亡数比对照组增多(P<0.01),Aβ周围Bax表达比对照组增强(P<0.01);而Bcl-2在两组中表达无明显差别(P>0.05)。结论:大鼠松果体除可以使Aβ1-40诱导海马细胞凋亡增多,与Bax表达增强有关。  相似文献
9.
目的研究轻度认知损害(MCI)患者脑脊液Tau蛋白和β淀粉样蛋白(β amyloid protein,Aβ)的含量及其诊断意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测32例MCI患者和15名健康对照者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的水平。结果MCI组患者脑脊液中Tau蛋白浓度高于正常组,Aβ的浓度低于正常组,两者差异均有显著性。结论检测脑脊液中Tau蛋白和Aβ的浓度可以作为MCI的诊断和治疗提供依据。  相似文献
10.
目的:测定老年性痴呆(Alzheimer dsease,AD)患治疗前后β-淀粉样蛋白(β-AP)和肿瘤坏死因子-α(TN-α)含量,进而比较 同药物疗效。方法:用放免法测定45例按用药不同分组的患和30例正常对照组的β-AP和NTF-α含量。结果:AD组血清β-AP和TNF-α均明显高于正常对照组疗后两含量均低于治疗前;脑活素对AD疗效高于脑复康,结论:测定β-AP和TNF-α含量变化,对AD患病情预测和疗效评定有一定帮助。  相似文献
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