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1.
转导蛋白(β)样1X连接受体1(TBL1XR1/TBLR1)是核受体辅阻遏物(NCoR)和视黄酸和甲状腺激素受体的沉默介体(SMRT)阻遏复合物的整体亚基。它是一种进化上保守的蛋白质,在所有物种中具有高度相似性。已有研究表明,其在多种肿瘤中过表达,且参与多种肿瘤相关信号通路的激活和上皮-间质转化(EMT),并与肿瘤的侵袭、迁移、预后和化疗耐药等密切相关。本文就TBL1XR1的特点及其与肿瘤的关系展开阐述。  相似文献   
2.
《陕西医学杂志》2017,(2):148-151
目的:探讨阿帕替尼(Apatinib)联合顺铂对食管癌细胞ECA109的抑制作用及其可能的分子机制。方法:对人食管癌细胞株ECA109,单独或联合给药后采用MTT法测定细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡,Western blot观察VEGF、AKT的表达情况。结果:Apatinib及顺铂单药对食管癌细胞株ECA109细胞均有增殖抑制作用,且结果呈时间剂量依赖关系;与对照组相比,Apatinib联合顺铂作用后有协同诱导凋亡作用,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);Western blot检测显示对照组与Apatinib单药组,联合用药组与单药组比较,AKT及VEGF表达均显著下调(P<0.05),而顺铂单药组与对照组相比较,AKT及VEGF表达下调不显著。结论:Apatinib和顺铂联合应用能够在体外协同抑制食管癌ECA109细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与下调AKT、VEGF有关。  相似文献   
3.
目的:探讨 miR -92a 调节 RECK 表达对髓母细胞瘤细胞(Daoy)增殖迁移的影响并研究其可能的分子机制。方法:脂质体将 miR -92a 前体和阴性对照转染 Daoy 细胞,重组腺病毒介导 RECK 在 Daoy 细胞的表达,采用 Taqman 试剂盒检测 miR -92a 的表达,Real time PCR 检测转染后细胞中 RECK 等基因的表达,West-ern blot 检测细胞中 RECK 等蛋白的表达,MTT 检测细胞增殖能力,Transwell 检测细胞侵袭迁移能力。结果:Daoy 细胞中 miR -92a 表达高于 miR -17~92基因簇的其他成员。过表达 miR -92a 增加 Daoy 细胞的增殖和迁移能力;miR -92a 的过表达抑制 RECK 的蛋白表达;而腺病毒介导的 RECK 的过表达,则可以抑制 Daoy细胞的增殖和迁移。结论:miR -92a 可能通过降低 RECK 的表达来提高 Daoy 细胞的增殖和迁移能力。  相似文献   
4.
目的系统评价乙醛脱氢酶1(ALDH1)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法计算机检索PubMed及Web of Knowledge、CBM、CNKI、万方数据,检索时限从建库至2015年12月,纳入关于ALDH1蛋白表达与乳腺癌临床病理特征相关的病例对照研究的文章,按照纳入和排除标准筛选文献、提取资料并进行质量评价,使用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入9项研究,其中乳腺癌组615例,对照组160例。Meta分析结果显示:ALDH1阳性表达在乳腺癌组明显高于对照组(OR=12.90,95%CI 7.28~22.86,P<0.01),乳腺癌组织学Ⅰ~Ⅱ级与Ⅲ级比较差异有统计学意义(OR=0.31,95%CI 0.20~0.49,P<0.01),ALDH1阳性表达组的5年生存率低于阴性组,差异有统计学意义(OR=0.23,95%CI 0.10~0.49),P=0.000 2),在不同临床分期、肿块大小、淋巴结转移、月经状态以及HER-2状态等方面ALDH1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ALDH1蛋白高表达与乳腺癌的发生及乳腺癌的组织学分级相关,其高表达可能对乳腺癌患者的5年生存率产生影响,从而可能成为判断预后的指标。  相似文献   
5.
大黄素对人肺腺癌A-549细胞增殖周期影响的实验研究   总被引:6,自引:4,他引:6  
目的:观察大黄素对人肺腺癌A-549细胞增殖及周期的影响。方法:设计空白对照组及不同浓度的大黄素溶液作用于A-549细胞,MTT比色法测定A-549细胞生长的抑制率;流式细胞仪分析A-549细胞增殖周期的变化。结果:大黄素对人肺腺癌A-549细胞有明显的生长抑制作用,其抑制作用呈浓度依赖性,其抑制率随药物浓度升高而增加。400mg/L时达到83.33%,实验组与对照组之间差异有统计学意义,P=0.000;对A549细胞具有细胞周期阻滞作用,可将其阻滞于G0/G1期,阻止细胞进入S期。结论:大黄素对人肺腺癌A549细胞的增殖生长具有显著的抑制作用;并可使A-549细胞增殖周期停滞于G0/G1期,而阻止其进入S期。  相似文献   
6.
目的探讨自噬相关蛋白Beclin1和LC3在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法收集2011年1月—2014年1月结肠癌患者80例,取结肠癌组织标本及相应的正常组织标本各80份。用免疫组化法检测结肠癌和正常结肠组织中自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达,分析二者和结肠癌临床病理学参数,包括年龄、分化程度、TNM分期和淋巴结转移等的关系。结果结肠癌和正常结肠组织中Beclin1的阳性表达率分别为33.8%(27/80)、73.8%(59/80),LC3阳性表达率分别为22.5%(18/80)、68.8%(55/80),Beclin1和LC3在结肠癌的阳性表达率显著低于正常结肠组织(P<0.01)。不同年龄、分化程度结肠癌组织中Beclin1和LC3的表达差异无统计学意义(P>0.05),而不同TNM分期(P<0.01)和淋巴结转移结肠癌组织中Beclin1和LC3表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论自噬相关蛋白Beclin1和LC3的低表达可能与结肠癌的发生发展和预后不良有关。  相似文献   
7.
[摘要] 目的:基于美国国立癌症研究所(NCI)的监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库数据分析影响胃神经内分泌瘤(G-NEN)患者预后的相关因素,并构建Nomogram预测模型用于个体化预测G-NEN患者预后。方法:收集SEER数据库2010 年至2015 年有完整随访资料的2 720 例G-NEN患者的临床数据,基于生存分析确定独立危险因素并构建Nomogram 预测模型,采用一致性指数(C-index)和校准曲线评估模型准确性,采用受试者特征曲线下面积(AUC)比较该模型与第7 版AJCC TNM分期评估法的预测价值。结果:2 720 例G-NEN患者的1、3、5 年生存率分别为88.14%、79.09%、71.86%。多因素COX回归分析显示,性别、年龄、婚姻状况、是否伴发其他肿瘤、组织学类型、肿瘤分级、T分期、M分期及是否手术是影响G-NEN患者生存时间的独立危险因素。新构建的Nomogram预测模型C-index 为0.816,显著高于7 版AJCC TNM分期评估法的0.702(P<0.001),且1、3、5 年校准曲线显示预测生存率与实际生存率之间具有良好的一致性。新构建的Nomogram 预测模型1、3、5 年AUC分别为0.800、0.811及0.820,显著高于第7 版AJCC TNM分期评估法的0.650、0.688 及0.698(Z=6.600、8.058、9.632,均P<0.0001)。结论:构建的预测G-NEN患者预后的Nomogram模型具有较高的预测价值,能够个体化预测G-NEN患者的生存率,有助于临床治疗决策和临床研究方案的选择。  相似文献   
8.
《陕西医学杂志》2017,(3):393-394
目的:旨在评价绝经后乳腺癌患者使用芳香化酶抑制剂对骨密度的影响。方法:收集绝经后乳腺癌患者90例,其中60例使用芳香化酶抑制剂内分泌治疗,同期匹配30例对照组未进行芳香化酶抑制剂治疗。通过双能X线骨密度仪对90例患者进行腰椎、左侧股骨颈的骨密度测定,并进行对比分析。结果:治疗组患者腰椎、左股骨颈的骨密度均显著低于对照组。治疗组有40例(66.7%)被诊断为骨量减少,15例(25.0%)被诊断为骨质疏松;对照组有16例(53.3%)被诊断为骨量减少,5例(16.7%)被诊断为骨质疏松。治疗组骨质疏松、骨量减少发生率高于对照组,两组间比较有统计学差异。结论:使用芳香化酶抑制剂治疗影响乳腺癌患者的骨密度,加重乳腺癌患者骨量减少、骨质疏松的发生。对绝经后使用芳香化酶抑制剂治疗的乳腺癌患者,应监测骨密度并进行预防性骨质疏松治疗。  相似文献   
9.
89Sr内照射联合博宁治疗转移性骨痛   总被引:1,自引:0,他引:1  
章必成  张庆  杜光祖  李欣  高建飞 《医学争鸣》2003,24(14):1295-1297
目的: 评价89Sr内照射联合博宁治疗转移性骨痛的疗效. 方法: 88例转移性骨痛患者分为3组,分别为89Sr内照射组(29例)、博宁组(39例)和89Sr内照射+博宁组(20例),观察止痛效果和毒副反应. 结果: 89Sr内照射组、博宁组和89Sr内照射+博宁组骨痛缓解的有效率分别为72.4%, 69.2%和95.0%,89Sr内照射+博宁组与其他两组比较均有显著性差异(P<0.05);3组均无明显的毒副反应. 结论: 89Sr内照射联合博宁是目前治疗转移性骨痛的优选方案.  相似文献   
10.
目的 研究C2基因在肝细胞癌(HCC)、胃癌中的表达、分布及意义。方法 利用免疫组化法检测C2蛋白在60例HCC、58例胃癌组织中的表达,Western blot法检测C2蛋白在10例HCC及其癌旁组织中的表达。结果 60例HCC及42例癌旁组织中,C2蛋白阳性率分别为27.3%(17/60例)和83.3%(35/42例),C2蛋白在HCC癌组织中表达明显低于其癌旁组织(P<0.001);C2的表达与病人年龄、HBsAg及AFP明显关系(P<0.05)。Western blot结果与免疫组化一致。在HBXAg阳性的49例HCC中,C2蛋白阳性率为20.4%,在HBXAg阴性的11例HCC中,C2蛋白阳性率为63.6%。C2在HBXAg阳性的HCC中的表达明显低于HBXAg阴性者(P<0.05)。58例原发性胃癌及44例癌旁组织中,C2蛋白阳性率分别占41.4%(24/58例)和77.3%(34/44例)。C2蛋白在胃癌组织中表达明显低于其癌旁组织(P<0.05),且与胃癌组织的分化程度、浆膜浸润、肿瘤大小有明显的关系(P<0.05)。结论 C2基因表达下调可能与HCC、胃癌的发生、发展有关。HBXAg对C2的抑制作用可能与HCC的发生,发展有关。C2可能是一潜在的抑癌基因。  相似文献   
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