班主任和学生参与式教育对阿坝州藏族学生包虫病干预效果评价

评价班主任和学生参与式教育对包虫病防治工作的干预效果,为探索藏族地区包虫病防治教育的合理方式提供参考.方法 以阿坝藏族自治州的辖曼和麦溪乡2所乡村小学三年级及以上小学生为被试,共纳入980名学生为研究对象,随机分为观察组(n=496)和对照组(n=484).对照组学生进行传统的集体式包虫病防治知识和技能的宣教;干预组学生进行班主任和学生参与式教育.结果 干预6次后,观察组学生对包虫病相关知识、行为、态度的掌握均提高,且与对照组相比,观察组干预效果更优(F值分别为41.33,59.43,6.74,P值均<0.05);干预1年后,观察组的干预效果更长久,并且优于对照组(F值分别为5.01,6.71,22.61,P值均<0.05).结论 以班主任和学生参与式教育能够更进一步提高学生对包虫病防治的认知和掌握程度,值得在藏区进一步推广和普及.     

大剂量甲氨蝶吟神经毒性的研究进展

<正>甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)为叶酸类抗代谢药,在多聚谷氨酸合成酶(FPGS)的作用下转变为甲氨蝶呤多聚谷氨酸盐(MTXPGs)。MTXPGs作为MTX在细胞内的活性代谢物,可以直接抑制叶酸循环中酶的活性,从而抑制DNA的从头合成途径,造成细胞死亡,从而达到抗肿瘤的作用。大剂量甲氨蝶吟(剂量超过1g/m~2)(high dose methotrexate,HD-     

黄芪多糖对大鼠缺氧/复氧诱导的心肌细胞自噬及凋亡抑制作用的机制探讨

目的：探究黄芪多糖（APS）通过调控高迁移率族蛋白1/Toll样受体4/核转录因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路对大鼠缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞自噬及凋亡的抑制作用。方法：建立H9C2心肌细胞H/R损伤模型并分为4组：对照组、H/R组、APS组和HMGB1抑制剂组。CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖能力;酶联免疫吸附试验检测细胞肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6含量;透射电镜观察细胞自噬小体的形成;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinV-FITC/PI）双染法检测细胞凋亡;实时定量PCR检测细胞HMGB1、TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测细胞HMGB1、TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、P62、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(MAP1LC3,缩写为LC3)-Ⅱ蛋白表达水平。结果：与对照组相比,H/R组细胞增殖能力明显减弱,凋亡及自噬水平明显增加,细胞内可见大量自...     

HIV抗体筛查试验阳性而确证试验为阴性的艾滋病1例

<正>1临床资料患者,女,53岁,离异。因“发热、咽痛伴全身皮疹10余天”入院。入院前10+d,患者无明显诱因出现发热,以午后为主,体温多波动在37.5℃左右,最高可达38.9℃,有咽痛,以吞咽时疼痛明显,伴全身散在红色皮疹,以躯干部为主,皮疹不伴瘙痒疼痛。患者遂于当地诊所就诊,考虑诊断为“上呼吸道感染”,     

基于2021 ESC指南对儿童急慢性心力衰竭药物治疗述评

儿童心力衰竭（HF）发病率高,是很多心脏或非心脏疾病的终末状态,也是儿科最常见的急危重症之一。由于心脏移植和器械治疗在儿童这个特殊群体使用受限,因此儿童HF的药物治疗就显得更为重要。但由于在儿童开展药物前瞻性临床试验存在重大障碍,使得大多数对儿童HF药物治疗的推荐都是从成人研究中延伸出来。2021年8月欧洲心脏病协会（ESC）发布了新版的《心力衰竭诊断与治疗指南》,提出了成人HF治疗中较多的新的药物治疗改变。故本文结合临床实践、新近发布的循证医学证据以及新指南,评述儿童HF已经使用或即将可能使用的新药,以期为儿童HF的治疗提供参考。     

RNA 干扰沉默同源异型基因A5 逆转K562/ADM 细胞耐药性的研究

目的 研究RNA 干扰（RNAi）技术沉默同源异型基因A5（HOXA 5）对白血病耐阿霉素细胞株K562/ADM 细胞耐药性的影响并探讨其机制。方法 Western blot 检测各组细胞中HOXA5、p38 和p-p38 的蛋白表达，qRT-PCR 检测HOXA5、p38 的mRNA 表达；CCK8 检测各组细胞对阿霉素的敏感性变化；流式细胞术（FCM）检测各组细胞的凋亡及周期变化。结果 K562/ADM 细胞中HOXA 5 基因的 表达高于K562 细胞，且其耐药性是K562 细胞的4.94 倍。转染后实验组K562/ADM 细胞中HOXA 5 基因的表达受抑制，而实验组细胞的IC50 较对照组降低2.55 倍。同时，实验组细胞中p38 的mRNA 及p-p38的蛋白表达高于对照组。与对照组比较，实验组的细胞周期G0/G1 期增高，S 期降低。经ADM（2.5μg/ml）诱导后，实验组细胞凋亡率高于对照组。结论 RNAi 沉默HOXA5 能在一定程度上逆转白血病耐药，其机制可能与p38MAPK 信号转导通路的激活有关。     

大黄素甲醚对白血病耐药细胞系K562/ADM耐药性的影响及机制研究

目的 评价大黄素甲醚对慢性粒细胞白血病（CML）耐药细胞系K562/ADM 多药耐药的逆转作 用及其机制。方法 CCK-8、克隆形成实验检测细胞的增殖变化,流式细胞仪、Hoechst 染色检测细胞的凋亡, 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、Western blot 检测各相关基因的表达,迁移实验检测细胞的侵袭 能力。结果 大黄素甲醚能增强K562/ADM 细胞对ADM 的敏感性,耐药逆转倍数在2 和5 μmol/L 的浓度下 分别为2.03 和5.30 倍。miRNA-146a 在K562 耐药细胞系中低于K562 细胞,而其在K562/ADM 细胞中过 表达能恢复细胞对ADM 的敏感性。大黄素甲醚可以通过诱导miRNA-146a 的表达抑制CXCL12/CXCR4 信 号通路从而能增强ADM 抗肿瘤细胞增殖的作用。结论 大黄素甲醚可以通过上调miRNA-146a 的表达抑制 CXCL12/CXCR4 信号从而逆转K562/ADM 细胞对ADM 的耐药性。     

双黄连冻干粉通过抑制MEK-ERK信号通路诱导急性淋巴细胞白血病Nalm6细胞凋亡

目的 探讨双黄连（SHL）冻干粉诱导急性B 淋巴细胞白血病细胞（Nalm6）凋亡的机制。方法 采用0、 0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 g/L的SHL处理急性白血病细胞株（Nalm6、Jurkat、Molt4、KG1a）,CCK-8法检测细胞增殖 抑制率,并计算半数抑制浓度（IC50）。Nalm6细胞分为空白对照组（含有10%胎牛血清的RPMI 1640培养基）和SHL 0.1、0.2、0.4 g/L组。流式细胞术检测各组细胞周期分布及凋亡情况,Hoechst 33342染色细胞后观察细胞凋亡形态学 改变。蛋白免疫印迹法检测各组 Nalm6 细胞 MEK-ERK-c-Myc 信号通路蛋白以及凋亡相关蛋白的表达情况。结 果 SHL对Nalm6的IC50最低,为（0.11±0.01）g/L。细胞周期分析显示,0.1~0.4 g/L SHL处理后,Nalm6的细胞周期分 布无明显变化,但随着处理浓度的升高,Nalm6 凋亡细胞数增多,总凋亡率升高,tBid、cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、cleaved PARP 表达升高,MEK/ERK 通路相关蛋白 p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、c-Myc 表达下降（均 P＜ 0.05）。经凋亡抑制剂 Z-VAD-FMK 预处理后,SHL 对 Nalm6 细胞的促凋亡作用被抑制。结论 SHL 可通过抑制 MEK-ERK信号通路来诱导Nalm6细胞凋亡。