电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内c-Jun氨基末端激酶及γ干扰素的影响

目的观察电针对帕金森病（PD）模型大鼠黑质内c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路及γ-干扰素（IFN-γ）的影响。 方法选取雄性健康SD大鼠32只,按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组8只。模型组和电针组大鼠经颈背部注射鱼藤酮［1mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜（DMSO）和生理盐水中,浓度0.25mg/ml］,假手术组经颈背部注射同剂量的DMSO和生理盐水混合液,正常组不进行特殊干预。PD大鼠造模成功后,在电针组大鼠“风府”、“太冲”穴位进行治疗。治疗结束后,对4组大鼠进行行为学观察及敞箱实验。采用免疫蛋白印迹法检测4组大鼠脑内酪氨酸羟化酶（TH）、磷酸化c-Jun和IFN-γ的表达情况。 结果模型组大鼠表现出明显的PD综合征,与正常组和假手术组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动［（19.12±2.34）分］、垂直运动活性［（5.27±1.04）分］较正常组和假手术组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。电针治疗后,大鼠运动活性较模型组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05),与正常组和假手术组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与正常组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白（0.183±0.021）表达显著减少,磷酸化c-Jun（0.388±0.028）和IFN-γ蛋白（0.453±0.033）表达显著增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白（0.324±0.054）表达有所减少,磷酸化的c-Jun（0.207±0.059）和IFN-γ蛋白（0.239±0.022）表达有所增加,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白明显增加,磷酸化的c-Jun和IFN-γ蛋白表达明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激可降低大鼠黑质区c-Jun及炎症因子IFN-γ的表达水平,对PD模型大鼠体内JNK信号通路及疾病进展起到一定的调节作用。