持续性多克隆B淋巴细胞增多症

持续性多克隆 B淋巴细胞增多症 ( Persistent polyclonal B-cell lymphocytosis,PPBL)是由于 B淋巴细胞非克隆性或多克隆性持续增殖所致的一种非恶性淋巴细胞增殖性疾病。 1 982年 ,Gordon等 [1 ] 描述了 3例女性患者 ,其共同特征是 :均为吸烟者 ;外周血 B淋巴细胞中等程度地增     

去甲斑蝥素抗骨髓瘤作用及其机制研究

目的 探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抗骨髓瘤作用及其相关机制.方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting 检测核因子-κB (NF-κB) p65、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα(p-IkBα)、IkB激酶α(IKKα)以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达.结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8％、53.5％.NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响.NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡(P＜0.05).结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关.     

去甲斑蝥素通过NF-κB/IκBα途径增强阿霉素的抗骨髓瘤效应

目的 研究去甲斑蝥素(NCTD)联合阿霉素(ADR)对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 以U266细胞为研究对象,采用NCTD(10 μmol/L)和ADR(0.25 μmol/L)单独或联合处理细胞,MTT法观察细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测核因子-κB P65( NF-κB P65)、磷酸化NF-κB P65( p-NF-κB P65)、NF-κB抑制因子IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)、survivin、Bcl-2和Bax蛋白水平,免疫组化法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平.结果 ①NCTD能增强ADR的细胞毒和诱导凋亡作用,二者具有协同作用;②与ADR单药组比较,联合用药组胞核NF-κB P65和胞质p-IκBα的表达量分别由2.08±0.29和0.39±0.07降至0.48±0.08和0.02±0.01,胞质NF-κB P65和IκBα表达无变化;③联合用药组与ADR单药比较,survivin和Bcl-2的表达水平分别由0.31±0.05和0.23±0.05降至0.03±0.02和0.05±0.02,而Bax的表达由0.46±0.06升至0.62±0.08;④ADR组和联合用药组VEGF的阳性率分别为(44.6±4.4)％和(27.0±2.1)％,NCTD增强ADR对VEGF表达的抑制作用.结论 NCTD通过抑制NF-κB/IκBα途径,调节下游信号分子survivin、Bcl-2、Bax和VEGF的表达,增强ADR的抗骨髓瘤效应.     

免疫性血小板减少症患者CD19~+B细胞的表达及血清Breg在患者发病中的参与作用

目的:研究免疫性血小板减少症(ITP)患者CD19~+B细胞的表达,分析血清Breg在ITP患者中的变化和影响。方法:选取2015年8月至2018年8月期间本院血液科收治的初次诊断为ITP患者68例(ITP组),选取同时段到我院体检中心的30例健康人(对照组),采用流式细胞术测定2组外周血淋巴细胞亚群CD19~+的表达率和外周血Breg细胞表达水平,对比治疗前、后ITP组与对照组之间的差别;采取RT-PCR检测各组IL-10mRNA、TGF-β1 mRNA水平,分析ITP患者外周血Breg细胞比值与IL-10 mRNA、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果:治疗前,ITP组CD19~+表达率显著高于对照组,两组间差异具有统计学意义。ITP组血清Breg细胞表达水平较对照组血清Breg细胞表达水平低;初诊ITP组IL-10 mRNA水平较对照组明显减低,治疗后其IL-10 mRNA水平较治疗前显著升高,差异具有统计学意义。此外,初诊ITP组TGF-β1 mRNA水平较对照组明显升高,治疗后其TGF-β1 mRNA水平较治疗前有所降低;外周血Breg细胞比值与IL-10 mRNA表达呈正相关(r=0.968,P 0.05),但外周血Breg细胞比值与TGF-β1 mRNA表达无相关性(r=0.502,P0.05)。结论:ITP患者CD19~+细胞表达增强,临床中Breg细胞参与ITP发生发展,Breg细胞表达异常与ITP的发病有关。     

去甲斑蝥素抗骨髓瘤作用及其机制研究

目的 探讨去甲斑蝥素（norcantharidin,NCTD）抗骨髓瘤作用及其相关机制。方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测核因子-κB（NF-κB）p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα（p-IkBα）、IkB激酶α（IKKα）以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达。结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8%、53.5%。NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响。NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡（P＜0.05）。结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关。     

沉默 c-maf 基因对多发性骨髓瘤细胞系 RPMI8226增殖和侵袭力的影响

  目的   探讨c-maf基因对多发性骨髓瘤细胞增殖、侵袭力的影响。   方法   脂质体法用c-maf siRNA转染多发性骨髓瘤 细胞系RPMI8226,RT-PCR技术检测c-maf基因的表达,MTT实验和Transwell小室分别检测多发性骨髓瘤细胞增殖活性和侵袭 力的改变,流式细胞术检测细胞周期,Western blots检测相关蛋白的表达情况,并检测Caspase的活性。   结果   c-maf siRNA有效地 转染入细胞并抑制了c-maf基因的表达。转染c-maf siRNA细胞的增殖活性及体外侵袭力均显著下降（P＜0.05）,细胞周期阻滞在 G₂/M 期,survivin、MMP-2、MMP-9、ARK5、cyclin B1 蛋白水平明显低于对照组（P＜0.05）,Caspase-3/7 蛋白活性高于对照组（P＜ 0.05）。   结论   c-maf siRNA可明显抑制多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的增殖活性及侵袭力。c-maf基因可做为多发性骨髓瘤基因治疗的靶基因。       

GPⅡb/Ⅲa在免疫性血小板减少症中的诊疗意义

目的:采用流式细胞术(FCM)联合酶联免疫吸附法(ELISA)分析血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)在免疫性血小板减少症中的表达情况及识别作用,探讨其对ITP的诊疗意义。方法:选择2014年10月-2018年10月期间本院血液科收治的免疫性血小板减少症患者52例作为ITP组,同时选取体检中心的30例健康人作为对照组,通过FCM测定血小板膜糖蛋白阳性表达率以及全自动分析仪检测外周血小板计数,ELISA检测血浆膜糖蛋白水平;比较免疫性血小板减少症患者治疗前、后血小板膜糖蛋白水平;分析免疫性血小板减少症患者血小板膜糖蛋白阳性表达率和血浆膜糖蛋白水平与血小板数的相关性。结果:免疫性血小板减少症患者GPⅡb/Ⅲa+(即CD41+/CD61+)表达率以及血浆GPⅡb/Ⅲa水平显著低于对照组(P 0. 001);免疫性血小板减少症患者在接受治疗后,血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率较治疗前明显升高(P 0. 001);血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率、GPⅡb/Ⅲa水平均与其血小板计数呈正相关(r=0. 772,r=0. 966)。血小板GPⅡb/Ⅲa水平联合血小板数诊断免疫性血小板减少症灵敏度为90. 38%,特异度为93. 33%,阳性似然比为13. 57,阳性预测值为95. 92%。结论:在临床上运用血小板膜糖蛋白作为免疫性血小板减少症初步筛查方式简单方便,灵敏快捷,具有临床意义,可考虑作为临床诊断的新方法。     

极小剂量重组人粒细胞集落刺激因子治疗骨髓增殖异常综合征17例

我们用极小剂量重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）治疗骨髓增殖异常综合征（MDS）17例,有效地提高了病人的粒细胞水平,减少了感染机会,费用适中。现将结果报道如下:1 方法和材料1.1 临床资料 17例病人均为我院1993年8月～1995年2月期间住院病人,男10例,女7例,中位年龄48岁,病程3个月～2年,均符合1986年全国第1次血细胞学术交流会诊断及分型标准,其中RA6例,RAS2例,RAEB9例。     

CAG方案治疗复发难治急性髓系白血病

自2 0 0 2年12月～2 0 0 3年3月,我们用小剂量阿糖胞苷和阿克拉霉素联合G CSF(CAG)方案治疗复发难治急性髓系白血病(AML)患者10例,现报道如下。病例和方法1　病例　10例均为我院血液科住院患者,男4例,女6例,平均年龄5 2岁。其中AML M2 2例,AML M3 2例,AML M53例,骨髓增生异常综合征(MDS) 2例,急性混合细胞白血病1例,均为复发难治[1]患者。2　方法　所有患者均接受CAG方案诱导治疗:阿糖胞苷10mg/m2 ,皮下注射,每12h 1次,第1～14天;阿克拉霉素5～7mg·m 2 ·d 1,静滴,第1～8天;G CSF15 0 μg/d ,皮下注射,第1～14天。当中性粒细…