电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马NSF表达的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)所致的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区N-乙基马来酰亚胺敏感蛋白（NSF）表达的影响，探讨电针防治AD的作用机制。 方法 选取健康雄性SD大鼠40只，按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、模型组和电针组，每组10只。模型组与电针组双侧海马注射寡聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型，假手术组在相同部位同法注射等量的生理盐水。造模成功后第1天开始，电针组选取双侧“肾俞”、“百会”穴进行治疗，每日1次，每周6次，共治疗2周。在电针组大鼠行电刺激时，正常组、模型组和假手术组仅给予同样的抓取和固定动作。电针治疗结束后第2天，采用Morris水迷宫测试对各组大鼠进行学习记忆能力检查，测试结束后第2天，取海马组织采用免疫组织化学法检测CA1区NSF表达的累计光密度值（IOD）。 结果 电针组大鼠逃避潜伏期［（42.09±2.24）s］明显低于模型组大鼠［（61.70±3.02）］，电针组大鼠穿越平台次数［（7.70±0.67）次］显著多于模型组［（3.50±0.85）次］，差异有统计学意义（P<0.05）。电针组大鼠NSF表达的IOD（1734.26±264.65）与模型组（771.50±195.28）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 电针能有效改善AD模型大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与电针增加海马CA1区NSF的表达含量有关。     

成对关联刺激对脑缺血再灌注大鼠感觉运动功能和MAP-2、GAP-43表达的影响

目的 观察成对关联刺激（PAS）对局灶性脑缺血再灌注大鼠感觉运动功能恢复的影响,并从神经可塑性角度探讨其可能的作用机制。 方法 选取90只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和PAS组,每组又分为7 d、14 d、28 d 3个亚组,每组10只。模型组和PAS组大鼠采用Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,假手术组除不插入线栓外,其余操作与模型组和PAS组相同。PAS组于术后第1天开始给予0.05 Hz、共90对脉冲的PAS治疗［其中周围神经电刺激（PNS）脉冲波宽200 μs、刺激强度6 mA;经颅磁刺激（TMS）强度120%静息运动阈值（RMT）］,持续30 min,每日1次;模型组和假手术组不予任何干预措施。术后第1、7、14、28天采用Garcia神经行为学评分评定大鼠感觉运动功能,各时间点治疗结束后,采用免疫组化和蛋白质印记法（Western blot）检测大鼠缺血半暗带区微管相关蛋白-2（MAP-2）、生长相关蛋白43（GAP-43）的表达。 结果 假手术组大鼠在各时间点均无神经功能损伤的体征。与假手术组同时间点比较,模型组、PAS组Garcia神经功能评分均较低（P<0.05）。与模型组同时间点比较,PAS组术后7 d、14 d、28 d的Garcia神经功能评分均较高（P<0.05）。与组内术后1 d比较,模型组、PAS组术后28 d的Garcia神经功能评分显著较高（P<0.05）。与组内术后7 d比较,仅PAS组术后28 d的Garcia神经功能评分较高（P<0.05）。与假手术组同时间点比较,模型组、PAS组GAP-43蛋白表达水平较高（P<0.05）,MAP-2蛋白表达水平较低（P<0.05）。与模型组同时间点比较,PAS组GAP-43、MAP-2蛋白表达水平较高（P<0.05）。与组内术后7 d比较,PAS组术后14 d GAP-43、MAP-2蛋白表达水平较高（P<0.05）。与组内术后14 d比较,PAS组术后28 d GAP-43、MAP-2蛋白表达水平降低（P<0.05）。 结论 PAS可促进缺血性脑卒中大鼠感觉运动功能的恢复,其机制可能与促进缺血半暗带区MAP-2、GAP-43的表达有关。