学龄期痉挛型脑瘫儿童汉语声韵特征及其与口部运动的相关性

目的探究学龄期痉挛型脑瘫儿童汉语声韵特征及其与口部运动的相关性。 方法用《构音语音能力评估词表》与《口部运动功能评估》对41例（6～18岁）学龄期痉挛型脑瘫儿童和30例(5～6岁)普通儿童进行评估，观察脑瘫儿童汉语声母、韵母的特征，并对下颌、唇、舌的运动与构音清晰度进行相关性检验。 结果①学龄期痉挛型脑瘫儿童声母构音正确率依次是塞擦音（68.05%）、边音（68.29%）、擦音（69.51%）、送气音（75.34%）、不送气音（82.93%）、塞音（88.62%）、鼻音（93.90%）；韵母构音正确率从低到高依次是后鼻音（75.61%）、前鼻音（77.24%）、复韵母（86.59%）、单韵母（95.82%）。②学龄期痉挛性脑瘫儿童构音清晰度与口部运动功能相关系数r＝0.678（P<0.01）。 结论学龄期痉挛型脑瘫儿童声母塞擦音正确率最低，韵母后鼻音正确率最低;且其汉语构音清晰度与口部运动功能相关。     

脑β-淀粉样蛋白PET显像模型分析对AD与MCI的诊断价值

目的 探讨脑β-淀粉样蛋白（Aβ）PET显像模型分析对阿尔茨海默病（AD）与轻度认知功能障碍（MCI）的鉴别诊断价值。方法 纳入32例认知功能障碍受试者,经临床检查明确AD或MCI诊断,对其静脉注射显像剂¹⁸F-AV-45 2.96~4.44 MBq/kg,行心脏和头部PET/CT扫描。测得患者左心室及脑部感兴趣区域（ROI）不同时间点的比活度拟合曲线,通过Logan模型计算¹⁸F-AV-45代谢率K值。采用Mann-Whitney U检验比较AD与MCI患者代谢率K值的差异,使用受试者工作特征（ROC）曲线评估Logan模型的诊断效能。结果 AD、MCI患者大脑皮质Aβ沉积程度不同,应用Logan模型代谢率K值可鉴别两者,AD患者代谢率K值为3.96（2.66,4.26）,高于MCI患者代谢率K值2.62（1.41,2.96）（P < 0.05）。代谢率K值ROC曲线分析获得最佳诊断阈值为3.23,其诊断灵敏度为100%、特异度为58.33%,ROC曲线下面积为0.781（Z = -2.350、P < 0.05）。结论 脑AβPET显像Logan模型分析对AD与MCI具有较佳的鉴别诊断效能。     

电磁脉冲对大鼠脑海马N-甲基-D-天冬氨酸受体活性的影响

背景电磁脉冲是一种高能非电离辐射,它涵盖的频谱极宽,对电子仪器具有极强的破坏力,并具有一定的生物损伤效应.本课题组前期实验发现,电磁脉冲可造成实验大鼠学习记忆能力的显著下降,并且影响其海马长时程增强效应的形成.目的观察电磁脉冲照射对大鼠海马组织中氨基酸类神经递质含量和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响.设计随机对照的实验,方差分析.单位军事医学科学院放射与辐射医学研究所.材料实验于2004-01/03在军事医学科学院放射与辐射医学研究所完成.实验选用雄性Wistar大鼠32只,随机分为电磁脉冲组26只和对照组6只.方法电磁脉冲组大鼠经电磁脉冲照射(6×104V/m,脉冲上升时间20ns,脉宽30μs,频率2.5脉冲/min,作用2 min)后即刻,3,6,24,48 h麻醉状态下断头取脑,剥离海马;用高效液相色谱法测定氨基酸含量,并以3H标记的谷氨酸为配基进行放射性配基-受体结合实验.对照组麻醉处死前不做任何处理.主要观察指标①各组大鼠海马组织兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸含量的变化.②各组大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体的最大结合量和平衡解离常数的变化.结果32只大鼠全部进入结果分析.①电磁脉冲照射后即刻、3 h、6 h可见天冬氨酸的含量显著升高[峰值(17.25±1.63)μmol/L],明显高于对照组[(10.56±1.5)μmol/L,P＜0.05],谷氨酸含量也于上述3个时间点升高[峰值(13.67±0.95)μmol/L],显著高于对照组[(6.94±1.1)μmol/L,P＜0.05],两者含量均于照射后24 h渐趋恢复,48 h接近正常水平.3抑制性氨基酸(甘氨酸、牛磺酸、γ-氨基丁酸)的含量也于电磁脉冲照射后不同时间点升高,并于48 h恢复.谷氨酸/γ-氨基丁酸比值于照后即刻明显升高(P＜0.05),照后24 h明显下降,48 h恢复至接近对照组.②电磁脉冲照射后即刻大鼠海马中N-甲基-D-天冬氨酸受体的平衡解离常数开始下降,照后3 h下降最显著(P＜0.05),6 h渐有恢复,48 h恢复至正常水平;受照大鼠海马中N-甲基-D-天冬氨酸受体的最大结合量于照后3 h和6 h显著下降(P＜0.05),24 h渐有恢复,照后48 h明显升高,超过正常组水平(P＜0.05).结论电磁脉冲照射导致大鼠海马组织中兴奋性氨基酸含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸比值升高;同时N-甲基-D-天冬氨酸受体的亲和力升高及受体密度下降.提示实验动物认知障碍可能与兴奋性氨基酸的过度释放和N-甲基-D-天冬氨酸受体功能改变有关.