尿C肽/肌酐评估2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的临床研究

目的探讨单次尿C肽/肌酐比重(UCPCR)在评估2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能中的应用。方法通过分别测定T2DM患者和健康对照人群的尿C肽、肌酐、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹血C肽、餐后2 h血C肽、24 h尿C肽,分析UCPCR与上述指标的相关性。结果 T2DM患者UCPCR较对照组明显降低(P 0. 05)。2型糖尿病UCPCR与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、2 h血C肽、24 h尿C肽(r=-0. 261,r=-0. 372,r=-0. 492,r=0. 358,r=0. 675,r=0. 583; P 0. 05)有显著相关性。结论尿C肽/肌酐比值可用于评估T2DM患者胰岛β细胞功能。     

链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠尿podocalyxin排泄的动态变化

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠足细胞标志蛋白podocalyxin随尿排泄的动态变化并探讨其意义。方法 STZ 65 mg/kg腹腔注射后建立糖尿病大鼠模型,正常大鼠注射等量枸橼酸缓冲液作为对照组(NC组)。分别于0周、2周、4周和8周监测两组大鼠血糖、尿白蛋白(UALB)及尿沉渣中PCX含量(UPCX)和8周末HbA1c,为消除尿量影响分别用尿肌酐(UCr)校正称为UACR(UALB/UCr)及UPCR(UPCX/UCr)。结果 (1)与健康对照组比较,糖尿病大鼠各时间点血糖和8周时HbA1c显著增高,P<0.01;(2)与健康对照组比较,2周时糖尿病大鼠UACR及UPCR即显著增高,并随时间不断增长;(3)糖尿病大鼠UPCR与UACR呈正相关(r=0.86,P<0.01)。结论足细胞损伤参与糖尿病肾脏病变的发生,尿PCX检测可作为反映糖尿病早期肾损害的指标之一。     

糖尿病患者亚临床型甲状腺功能减退症患病情况

目的了解住院糖尿病患者亚临床甲减患病情况。方法 318例住院糖尿病患者为病例组,对照组为62例血糖正常的健康体检者,年龄、性别比与病例组相似。采用化学发光法检测甲状腺功能,其中134名糖尿病患者同时测定了甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)。结果 (1)糖尿病合并甲状腺功能异常发生率为21.4%,其中亚临床型甲减发生率13.8%,显著高于正常人群,分别为8.06%和4.84%(P<0.05);(2)随糖尿病病程的延长,亚临床型甲减发生率增加(P<0.05);糖化血红蛋白(HbA1c)≤9%的患者亚临床型甲减发生率显著高于HbA1c>9%的患者(P<0.05);TPOAb、TGAb阳性患者亚临床甲减发生率高于TPOAb、TGAb阴性的糖尿病患者。结论糖尿病患者甲状腺功能异常发生率较高,主要表现为亚临床型甲状腺功能减退,其与糖尿病病程、血糖控制情况及甲状腺自身抗体有关。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及氧化应激的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P0.01)及神经传导速度加快(P0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。     

吡格列酮干预对2型糖尿病患者尿细胞间粘附分子-1排泄的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病患者尿细胞间粘附分子-1(ICAM-1)排泄的影响,探讨其肾脏保护机制。方法 98例2型糖尿病患者(完成为90例)随机分为吡格列酮干预组(DP组,44例)和磺酰脲类药物干预组(DS组,46例),分别加用吡格列酮和磺酰脲类药物。治疗前和治疗后第12周,测定两组的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)和尿ICAM-1/Cr比值。结果 (1)基础状态时,DP组和DS组FBG、HbA1c水平及尿Alb/Cr和ICAM-1/Cr比值均高于NC组(P<0.01),但DP组和DS组间上述各相关差异无统计差异(P>0.05);(2)治疗后,DP组和DS组FBG及GHbA1c水平较基线值明显下降(P<0.01),两组间各指标差异无统计意义(P>0.05);(3)与治疗前相比,DP组尿Alb/Cr水平明显降低,差异显著(P<0.01),而DS组尿Alb/Cr水平仅轻度降低,差异无显著性(P>0.05);(4)治疗后,DP组尿ICAM-1/Cr明显下降(P<0.01),DS组有所下降,但无统计意义(P>0.05);与DS组比较,治疗后DP组尿ICAM-1/Cr水平显著降低(P<0.05);5)DP组和DS组患者尿ICAM-1/Cr水平与尿Alb/Cr水平呈正相关(r=0.705,P<0.01)。结论吡格列酮可降低尿ICAM-1的排泄,减轻肾组织局部增强的炎性反应,对糖尿病患者肾脏起到保护作用。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关因素的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和炎症因子的影响,探讨强化治疗后炎症因子的变化与胰岛素抵抗改善的关系。方法对21例新诊2型糖尿病患者给予每天多次胰岛素强化治疗2周,分析比较治疗前后两次空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、口服75 g葡萄糖后的胰岛素的药时曲线下面积、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMAβ)以及炎症因子的变化。结果血糖下降平稳2周后与治疗前比较,FBG、HOMA-IR、游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的差异均有统计学意义,治疗后TNF-α下降值、FFA下降值、CRP下降值分别与治疗后HOMA-IR呈显著的正相关。结论短期胰岛素强化治疗可以明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗,该作用可能与抑制体内炎症反应和脂毒性有关。     

Obestatin与糖代谢异常

2005年Zhang等借助于生物信息学预测方法对ghrelin进行深入研究,发现生长素前肽原（preproghrelin）经过不同剪切方式可表达出一种新型的生长素相关肽,并且证实这种物质能够抑制饥饿感,将其命名为肥胖抑制素（Obestatin）,并被认为是Ghrelin的生物学拮抗剂。最近也另有研究发现：Obestatin不能与GPR39受体特异性结合,亦不能完全拮抗Ghrelin所具有的生物学效应。目前,研究者们已经对Obestatin结构、分布、相关受体、生物学功能,以及与一些代谢性疾病如肥胖、糖尿病、代谢综合征等的相关性做了深入研究。现就Obestatin与糖代谢性异常的相关性做一阐述。     

高敏C反应蛋白与代谢综合征患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)与代谢综合征(MS)及其颈动脉粥样硬化的关系。方法88例研究对象MS诊断标准分为MS组44例、亚MS组23例以及对照组21例。应用酶联免疫吸附法检测血清hs-CRP水平,多普勒超声测定受试者颈总动脉(CCA)内膜-中层厚度(IMT),并观察颈动脉斑块的有无。结果(1)与对照组比较,MS组血清hs-CRP水平显著升高(P<0.01)。随着MS代谢组分的增多,血清hs-CRP水平逐渐升高;(2)与对照组及MS亚组比较,MS组CCA-IMT明显增厚(P<0.05);(3)血清hs-CRP与体质量指数、腰臀比以及稳态模型胰岛素抵抗指数呈显著正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈显著负相关(P<0.05);(4)颈动脉IMT增厚组(IMT≥0.9mm)血清hs-CRP水平显著高于颈动脉IMT正常组(IMT<0.9mm)(P<0.05),有颈动脉粥样斑块组hs-CRP水平明显高于无斑块组(P<0.05)。(5)hs-CRP是IMT的独立影响因素(P<0.05)。结论血清hs-CRP水平与MS代谢组分及其数量密切相关,血清hs-CRP水平增高是MS发病的危险因素。血清CRP水平升高可能参与了MS患者颈动脉粥样硬化的进程。     

代谢综合征的诊断和组分干预

1 代谢综合征的组分与诊断 “代谢综合征”（MS：metabolic syndrome）是一组心血管疾病危害因素的聚集与组合的病理状态，以胰岛素抵抗为中心，包括中心性肥胖、高血压、血脂异常、糖调节受损等等。目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，还包括多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝、高胰岛素血症或高胰岛素原血症、低度血管炎症、高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1增高、高尿酸血症、内皮细胞功能紊乱．微量白蛋白尿等等。     

转化生长因子β1对糖尿病骨代谢影响的实验研究

目的了解转化生长因子(TGF)β1与糖尿病性骨质疏松症之间的关系,及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对骨质疏松症的治疗作用。方法2月龄雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(A组)、福辛普利治疗组(B组)、氯沙坦治疗组(C组),正常对照(D组)。检测各组第1周及第12周血糖、24 h尿TGFβ1排泄率;随后测定各组大鼠股骨BMD并镜下观察骨形态学改变情况。结果第1周尿TGFβ1排泄率A、B、C三组均高于D组(P<0.01);第12周尿TGFβ1排泄率前三组明显高于D组(P<0.01),B、C二组低于A组(P<0.01)。股骨骨密度(BMD)A、B、C三组均低于D组(P<0.01),但A、B、C三组间差异无统计学意义。镜下可见A组股骨小梁明显变细,稀疏且断裂,B、C二组骨小梁情况优于A组,与D组比较仍差。结论1型糖尿病可影响雄性大鼠正常骨代谢,导致骨疏松症;尿TGFβ1排泄率增加似乎与骨质疏松关系不大;ACEI/ATRA治疗可部分改善糖尿病雄性大鼠骨质疏松症。