基因检测指导下的个体化用药在农村高血压患者管理中的效果评价

  目的  研究基因检测指导用药与家庭医生相结合的管理模式在农村原发性高血压患者中的应用成效。  方法  将安徽农村209例原发性高血压患者分为试验组（105人）和对照组（104人）。在家庭医生签约模式下，对试验组结合个体化用药基因检测结果指导用药，对照组实施常规用药。经6个月干预，观察两组患者的治疗依从性、药物不良反应率、血压值和体重指数（body mass index，BMI）、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、血清总胆固醇（total cholesterol，TC）和甘油三酯（triglycerides，TG）的变化。  结果  干预6个月后，试验组患者的服药依从性明显高于对照组，血压值和药物不良反应率明显低于对照组；干预3个月后，两组患者的BMI、FBG、TC和TG均无明显下降，干预6个月后，试验组FBG、TC和TG均有明显下降，对照组仅FBG值有明显下降，两组患者的BMI值均无明显变化。  结论  家庭医生签约服务模式下，基因检测指导用药能提高原发性高血压患者的服药依从性，降低药物不良反应率，提高治疗效率。     

β-arrestin1在炎-癌转化中的研究进展

β-arrestin1(ARRB1)作为β-arrestin（ARRB）家族成员，是一类具有多种生物学功能的细胞内支架蛋白。其参与调控G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptor，GPCR）和非GPCR介导的信号通路。ARRB1与炎症和癌症密切相关，不仅参与炎症形成，而且通过多种方式调节炎癌转化的进程。因此对ARRB1的生物学特性及其在炎癌转化中作用的研究，将有助于揭示其对人类肿瘤进程干预的潜在价值。     

亮菌多糖对LPS诱导的肠上皮细胞炎性损伤的保护作用及机制探讨

目的 观察在脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的情况下,亮菌多糖(ATPS)对细胞活性、闭合素(Oc-cludin)、细胞紧密连接蛋白1(ZO-1)的影响,并探讨ATPS对肠黏膜屏障损伤的保护机制.方法 利用LPS构建的IEC-6肠上皮细胞体外损伤模型,将细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+ATPS组、LPS+Matrine组(阳性对照),使用普通显微镜和MTT法观察细胞的活性;免疫荧光和流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Western blot检测膜蛋白ZO-1和跨膜蛋白Occludin的表达水平.同时Western blot检测与介导细胞凋亡密切相关的内质网应激(ERS)通路上磷酸化蛋白激酶R样内质网调节激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞翻译起始因子(p-eIF2α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激相关蛋白(CHOP)以及调节肠黏膜损伤重要分子β-抑制蛋白1(Arrb1)的表达水平.结果 与对照组、LPS组比较,随着ATPS的浓度增加,LPS+ATPS组中细胞的活性越多且免疫荧光和流式检测也表明细胞的凋亡率减少;Occlu-din、ZO-1的表达水平增多,明显高于LPS组;与LPS组相比,LPS+ATPS 组中 p-PERK、p-eIF2α、GRP78、CHOP 及Arrb1蛋白的水平降低.结论 ATPS可通过抑制Occludin、ZO-1的破坏来保护LPS介导的肠上皮细胞炎性损伤,其机制可能与介导细胞凋亡的内质网应激蛋白以及调节肠黏膜损伤的重要分子Arrb1有关.     

消瘤通腑散膏摩防治化学治疗后消化道反应临床观察

目的 观察消瘤通腑散膏摩防治化学治疗后消化道反应的疗效。方法 将60例化学治疗患者随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组在化学治疗期间使用消瘤通腑散膏摩联合常规西医对症处理,对照组仅予常规西医对症处理,比较两组患者化学治疗后恶心、呕吐及便秘的情况。结果 治疗组在延迟性呕吐观察期总有效率高于对照组（P＜0.05）,且可以降低恶心、呕吐发生的程度（P＜0.05）,但在急性呕吐观察期优势不明显（P＞0.05）。治疗组防治化学治疗后便秘的有效率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 消瘤通腑散膏摩可以有效改善化学治疗后的延迟性呕吐及便秘症状,提高患者的生活质量。     

乳腺癌实质细胞中PD-1的表达及临床病理意义

目的观察程序性死亡因子1(programmed death 1,PD-1)在乳腺癌中的表达,探讨其表达与临床病理特征的相关性。方法利用Western blot法检测高侵袭性人乳腺癌细胞系MDA-MB-231和低侵袭性人乳腺癌细胞系MCF-7中PD-1蛋白的表达,采用免疫组化En Vision两步法检测71例乳腺癌组织中PD-1的表达及其与患者5年生存率之间的关系。结果 MDA-MB-231中PD-1的蛋白表达明显高于MCF-7(P0.05)。PD-1在乳腺癌实质中的阳性率为61.2%(44/71),乳腺癌间质中浸润淋巴细胞PD-1阳性率为71.3%(51/71),两者表达有相关性(P0.05),PD-1表达与乳腺癌组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移呈正相关(P0.05),PD-1阳性患者术后5年生存率(61.3%)低于阴性患者(94.1%)。但与乳腺癌患者年龄、ER、PR、HER-2及Ki-67水平均无明显相关(P0.05)。结论 PD-1可能成为乳腺癌生物学行为和预后的重要潜在标志物。     

自噬抑制剂在内质网应激状态下对肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异

目的：研究自噬在内质网应激( ERS)状态下对肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异。方法体外常规培养的人肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02,分别给予衣霉素( TM)单药和TM联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤( TM+3-MA)或氯喹( TM+CQ)作用12、24、48 h后,采用噻唑蓝( MTT)法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞凋亡率, Western blot法检测自噬蛋白LC3的变化。结果 TM可引起HepG2细胞和L-02细胞死亡并呈时间依赖关系,3-MA或CQ均可增加TM对HepG2细胞的生长抑制作用,24 h细胞存活率分别为TM+3-MA组(60%)、TM+CQ组(72%)、TM组(86%),差异有统计学意义(P<0．01);但对于L-02细胞,其存活率分别为83%、84%、83%,活力没有明显差异;流式细胞术显示TM+3-MA、TM+CQ和TM组对HepG2细胞的凋亡率分别为15%、11%、7%,差异有统计学意义( P<0．01),但对L-02细胞,凋亡率分别为16%、17%、16%,未见明显差异;Western blot法结果显示TM作用引起两种细胞自噬增加,自噬抑制剂3-MA与CQ可引起两种细胞自噬作用减弱。结论自噬抑制剂(3-MA 或 CQ)均可显著增加TM对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,但对正常肝细胞L-02的生长抑制作用差异无统计学意义。自噬在ERS状态下可对肝癌细胞的生存提供保护,但对正常肝细胞无保护作用。     

miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响

目的：研究 miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭、迁移能力的影响及其可能机制。方法将 miR-98mimics、mimics-NC、miR-98inhibitor、inhibitor-NC 瞬时转入肝癌 HepG2细胞内,应用噻唑盐( MTT)法、流式细胞仪、Tr-answell 小室实验检测 miR-98对肝癌 HepG2细胞增殖、凋亡以及侵袭、迁移能力的影响,进一步用 Western blot 法检测各组 Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT 实验表明 miR-98过表达后,肝癌细胞的增殖能力明显低于对照组;Annexin V-FITC / PI 凋亡实验证实上调 miR-98表达后,细胞的凋亡率较对照组升高;Transwell 小室实验表明上调 miR-98可使肝癌细胞的侵袭、迁移能力减弱。而当 miR-98被抑制后,肝癌HepG2细胞的增殖及侵袭、迁移能力则明显增强,凋亡率则下降。 Western blot 实验检测发现 miR-98过表达后,Bcl-2的表达降低。结论 miR-98可能在肝癌的发生、发展中发挥着抑癌基因的作用;miR-98可能通过下调 Bcl-2的表达,促进肝癌 HepG2细胞凋亡。     

胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤CD10、Bcl-6和VEGF与预后的相关性研究

目的：探讨原发于胃肠道的弥漫大 B 细胞淋巴瘤（PGI-DLBCL）的临床特征,CD10、Bcl-6和 VEGF 表达,分析其与预后的相关性。方法收集66例病理确诊原发 PGI-DLBCL 患者的临床资料,采用免疫组化法检测肿瘤组织CD10、Bcl-6及 VEGF 表达水平;应用 Hans 分型法、Kaplan-Meier 法、Log-rank 检验对患者进行分型,分析临床特征、CD10、Bcl-6及 VEGF 表达与无进展生存期（ PFS）相关性。结果66例患者,原发胃部36例（54.5%）,原发肠道30例（45.5%）。生发中心型（GCB）39例（59.1%）,非生发中心型（non-GCB 型）27例（40.9%）。肿瘤分期、国际预后指数（IPI）评分与 PFS 呈负相关性（P <0.05）。GCB 中位 PFS 为21.50个月,non-GCB 中位 PFS 12.00个月。Bcl-6阳性表达29例（43.9%）,CD-10阳性表达23例（34.8%）,VEGF 阳性表达29例（43.9%）;单因素分析结果提示 CD10、Bcl-6阳性表达与 PFS 呈正相关性（ P <0.05）,而 VEGF 阳性表达与PFS 呈负相关性（P <0.05）;CD10、Bcl-6、VEGF 表达与临床特征之间无明显相关性。Cox 多因素预后分析提示治疗结果、Bcl-6及 VEGF 为影响生存时间的独立影响因素。结论PGI-DLBCL 是一类高侵袭性、高特异性的恶性肿瘤,Hans分型、肿瘤分期、IPI 评分、VEGF、CD10、Bcl-6表达均与其预后有相关性。     

胃癌组织中PDCD4基因的表达和甲基化水平及其临床意义

目的 观察胃癌组织中抑癌基因PDCD4启动子区甲基化状态及其对PDCD4表达水平的影响并探讨其临床意义。方法 通过免疫组织化学、Western blot法检测胃癌组织中PDCD4蛋白的表达；RT-PCR法检测PDCD4 mRNA的表达；甲基化特异性PCR（MSP）法检测PDCD4启动子区甲基化水平。分析PDCD4表达水平以及启动子甲基化水平与胃癌患者临床病理特征之间的相关性。结果 胃癌组织中PDCD4蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P<0.05），甲基化作用显著增强（P<0.05）。PDCD4蛋白表达缺失与胃癌的分化、临床分期以及淋巴结转移密切相关（P<0.05）；PDCD4高甲基化与胃癌的淋巴结转移、临床分期密切相关（P<0.05）。PDCD4甲基化水平与PDCD4蛋白以及mRNA表达水平均呈负相关（P<0.05）。结论 胃癌组织中PDCD4表达水平显著降低，并与胃癌发展相关，启动子区高甲基化可能是PDCD4表达缺失的原因。     

乳腺癌放射治疗诱发肉瘤1例报道

1病例资料患者,女,1957年出生。1990年4月因"发现右乳包块1月余"行右乳癌根治术,病理示:右乳浸润性导管癌,右侧腋窝淋巴结2/10阳性,免疫组化示:ER(+),PR(+),未行Her-2检查。术后行"CMF"方案化疗数次,60Co辅助放疗一疗程,放射野包括右侧前胸壁区、右侧锁骨上区,放射剂量为60Gy,并口