品管圈在妇科手术留置尿管健康教育中的应用

目的:探讨品管圈在妇科手术留置尿管健康教育中的应用效果.方法:成立品管圈小组,运用PDCA循环对妇科术后留置尿管健康教育知晓率低者进行原因分析,制订并落实了四项改进措施.结果:实施品管圈后妇科术后留置尿管健康教育知晓率从63.085%上升至83.935%.结论:品管圈的开展可促进临床护理质量持续改进,提高护士综合管理能力,增加护士的归属感与成就感,品管圈是提高临床护理质量管理的一种有效手段.     

HPV阴性宫颈癌的实验室验证及临床分析

目的：探讨细胞学HPV阴性宫颈癌的实验室验证方法及其临床特点。方法：收集2015年9月至2018年10月在贵州医科大学附属肿瘤医院、病理学诊断为宫颈癌、宫颈脱落细胞凯普21分型（K-21）检测HPV阴性的患者33例,同期HPV阳性宫颈癌患者60例。病理石蜡标本、分子病理学（凯普膜杂交法+PCR）3种试剂盒（K-14、K-18和K-37）进行实验室验证。分析HPV阴性与阳性宫颈癌的临床特点。结果：细胞学阴性宫颈癌33例经组织石蜡切片、分子病理学方法检测,K-14和K-18试剂盒13例阴性,K-37试剂盒9例阴性。分子病理学HPV阴性宫颈癌9例与阳性组84例患者首发临床表现有统计学差异,阴性组接触性出血、不规则阴道流血所占比例小于阳性组（3/9∶41/84,1/9∶33/84; ?字2=12.889,P=0.006）;就诊时的FIGO分期有统计学差异,阴性组Ib2期、IIa2期、Ⅲ/Ⅳ期所占比例大于阳性组（3/9∶13/84,1/9∶7/84,2/9∶0/84; ?字2=12.786,P=0.021）;病理类型有统计学差异,阴性组腺癌所占比例大于阳性组（3/9∶5/84; ?字2=5.752,P=0.041）;手术患者肿瘤浸润深度有统计学差异,阴性组早浸、浸润至宫颈外口、浸润至宫体所占比例大于阳性组（2/7∶6/64,2/7∶14/64,3/7∶11/64; ?字2=8.332,P=0.035）。结论：理论上HPV阴性的宫颈癌是存在的。临床上HPV阴性宫颈癌有首发临床表现不典型、就诊时FIGO分期较晚及腺癌所占比例较大的特点。     

癌症患者照顾者角色过渡体验质性研究的Meta整合

目的 系统评价癌症患者照顾者角色过渡体验,明确其支持需求,为后续制订针对性干预措施提供依据。方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、EBSCO、Web of Science、中国知网、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库中收录的有关癌症患者照顾者角色过渡体验的质性研究,检索时限为建库至2022年3月。采用澳大利亚乔安娜布里格斯研究所循证卫生保健中心质性研究质量评价标准进行文献质量评价,采用汇集性整合的方法进行结果整合。结果 共纳入14篇研究,提炼出65个研究结果,将相近的结果归纳组合成9个新的类别,综合得到3个整合结果：癌症诊断过程漫长复杂,诊断告知方面存在很大挑战,初期照顾者应对困难;采取不同的应对策略帮助患者更好地应对疾病带来的挑战,以期逐渐适应照顾者角色;通过照顾经历获得新衍生的意义和角色成长。结论 医护工作者应关注癌症患者照顾者向新角色过渡的真实体验,可根据照顾者角色特点进行针对性的能力培养及心理干预,促进其角色成功过渡,为后期拟订以家庭为中心的过渡护理计划提供参考依据。     

宫颈癌根治术的危险因素分析

目的:调查与宫颈癌根治术有关的危险因素.方法:收集2000年1月～2006年5月入院的416例行宫颈癌根治术的病人临床资料,统计分析可能导致手术并发症的因素.结果:年龄＞55岁、ρ(白蛋白)≤35 g·L-1、ρ(血红蛋白)≤8 g·L-1、术前放化疗和腹主动脉淋巴结清扫等5个因素是宫颈癌根治术的危险因素.结论:在准备行宫颈癌根治术时,对以上危险因素应仔细考虑,有目的地控制相关因素可以降低宫颈癌根治术有关的并发症发生.     

Wistar大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型的建立及意义

目的:建立一种简单?安全?高成功率的大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型?方法:应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉50 min后松开,于伤后第3?5?7天取肾,经一系列处理后进行HE染色及免疫组化染色,以观察在肾脏近曲小管上皮细胞中是否出现肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)抗原及该细胞形态学改变?结果:该法造模成功率达93.3%,实验组肾脏近曲小管上皮细胞Kim-1抗原表达率上升,同时该细胞有明显细胞形态学改变(P > 0.05)?结论: 应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉可制备急性肾脏缺血再灌注损伤模型,且成功率高?方法简单?     

拓扑替康诱导卵巢癌细胞自噬的实验研究

目的:检测拓扑替康(TPT)对卵巢癌OVCAR3细胞的增殖抑制作用,观察TPT诱导OVCAR3细胞自噬现象,初步探讨其发生的可能机制。方法:采用不同浓度的TPT处理卵巢癌OVCAR3细胞,MTT法测定TPT对OVCAR3细胞增殖的抑制作用,吖啶橙(AO)染色观察酸性小体(AVO)形成,MDC荧光染色检测自噬囊泡。免疫印迹法检测TPT对OVCAR3细胞LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白的影响。结果:TPT对OVCAR3细胞生长有显著的抑制作用,且此作用呈明显的剂量依赖性,IC50为0.057μg/mL。TPT可诱导OVCAR3细胞产生AVO。MDC荧光染色显示,TPT可诱导OVCAR3细胞产生自噬囊泡。采用0.05μg/mL TPT处理OVCAR3细胞24h后,免疫印迹法显示,随着时间的推移LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白水平表达个逐渐增加,提示TPT诱导的OVCAR3细胞自噬可能与Bec-lin1蛋白有关。结论:TPT对OVCAR3细胞有显著的抑制作用,TPT可以诱导OVCAR3细胞发生自噬,TPT诱导OVCAR3细胞自噬可能与Beclin1蛋白上调有关。