脂联素与血管性痴呆危险因素关系的研究进展

各种危险因素(如年龄的增长、糖尿病、高血压、动脉硬化及脑卒中)均可导致血管性痴呆的形成。脂联素是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素,主要存在于循环血液中,具有潜在的抗炎、改善内皮功能、抗动脉硬化及抗糖尿病的作用;脂联素还可通过大脑中胰岛素信号的转导来参与认知功能的调节。随着对脂联素研究的进一步深入及其作用机制的不断揭示,其有望成为一种有效的新型生物标志物用于血管性痴呆的早期诊断及临床治疗。     

敲减CDKL5对人胶质母细胞瘤细胞生长和细胞周期的影响

目的探讨敲减周期蛋白依赖型激酶样5(cyclin-dependent kinase-like 5,CDKL5)对人胶质母细胞瘤细胞生长和细胞周期的影响,为胶质母细胞瘤的治疗提供新思路。方法本研究使用人胶质母细胞瘤细胞U87,使用慢病毒感染的方法敲减CDKL5基因。利用Western blot显示CDKL5的细胞定位以及特异性的小发卡RNA敲减效率。使用血细胞计数法绘制4 d U87的细胞生长曲线,同时利用MTT检测细胞活性。使用流式细胞仪技术检测细胞周期。结果在U87人胶质母细胞瘤细胞中,CDKL5在细胞核和细胞质当中都有表达,我们发现使用shRNA敲减CDKL5后,胞质中的CDKL5显著减少,细胞形态也发生明显改变。敲减CDKL5同时抑制人胶质母细胞瘤细胞的体外增,引起细胞周期停滞。结论敲减CDKL5可以显著抑制人胶质母细胞瘤细胞增殖,引起细胞周期停滞,为人胶质母细胞瘤的治疗提供了一个新的理论方法。     

血管内皮生长因子基因修饰诱导多能干细胞的生物学特性的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因修饰诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPS)的生物学特性。方法 将培养好的iPS细胞分为3组,即N0(纯iPS培养)组、N1(空腺病毒载体转染iPS)组、N2(转染VEGF基因的iPS)组; 3组细胞分别进行传代培养,并采用MTT方法检测转染VEGF基因对细胞增殖的影响; 采用酶联免疫(ELISA)方法检测细胞培养上清液中VEGF的表达水平。结果 转染VEGF基因对iPS细胞增殖没有明显影响; N2组iPS细胞分泌的VEGF蛋白表达水平较N1组显著增加(P<0.05)。结论 经VEGF基因转染的iPS可正常存活生长,并可稳定表达该基因。     

MicroRNA-125与缺血性脑卒中的相关性研究进展

脑卒中以缺血性脑卒中为主，其发病率及复发率高，是致死、致残率日益增长的非传染性 疾病。研究表明microRNA-125（miR-125）可参与缺血性脑卒中的多种病理生理过程，miR-125 的表达与 静脉溶栓、血管内溶栓的预后情况有显著的相关性。现就miR-125 与缺血性脑卒中的相关性研究进展 作一综述。     

脑微出血危险因素和影像学特点及与相关疾病的研究进展

脑微出血(Cerebral Microbleeds,CMBs)是由于微动脉纤维透明样变性导致血液外渗引起含铁血黄素沉积所致,与高血压、高血压合并高尿酸血症、服用抗血小板聚集药物、肾功能损害等密切相关,是引起脑梗死复发、脑出血转化、认知功能障碍的重要原因。因此早期发现相关危险因素并采取有效干预,对CMBs的防治有重要意义。     

载脂蛋白E及其受体调控阿尔茨海默病的研究进展

正阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)也称老年痴呆,是以进行性记忆减退、认知障碍和人格改变为主要临床表现的神经系统变性疾病~([1])。细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积和细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)所导致的神经元丢失和胶质细胞活化是AD的重要病理特征~([2])。流行病学调查显示65岁以上人群的AD发病率为13%,而85岁以上AD发病率高达45%,预计到2050年全世界将有超过8000万人遭受AD困扰~([3])。AD已成为当今     

Forskolin调节DHA对APP/PS1转基因小鼠突触可塑性和认知功能的增强作用

目的研究Forskolin调节DHA对APP/PS1转基因小鼠突触可塑性和认知功能的影响。方法对7月龄APP/PS1小鼠给予DHA及DHA和forskolin联合进行治疗。30d后,通过行为学试验检测其认知功能;通过组织病理学试验检测脑内细胞密度及脑突触形成能力和突触标记物Synaptophysin的表达以及通过Western blotting检测脑内pCREB1蛋白含量。结果 8月龄APP/PS1小鼠海马区面积、细胞密度、Synaptophysin和脑内pCREB1蛋白均明显降低,行为学上出现了明显的认知功能障碍。单独给予DHA以及DHA和forskolin联合给药治疗后,APP/PS1小鼠海马区面积、细胞密度、Synaptophysin和脑内pCREB1蛋白均增加,认知功能障碍得到改善,并且联合给药组的效果更为显著,但是均未恢复至生理水平。结论 DHA和forskolin联合治疗后,forskolin增强DHA对APP/PS1转基因小鼠突触病理和认知障碍的治疗作用。     

脑小血管病与吞咽障碍的研究进展

脑小血管病是指各种原因所致的脑小血管病变引起的一大类病理、影像、临床综合征,影像学主要表现为腔隙性脑梗死、血管周围间隙扩大、脑白质高信号、脑微出血及脑萎缩。脑小血管病不仅能够通过破坏吞咽的神经传导通路,而且其所致的认知及精神情感障碍,自主运动能力下降等均可造成吞咽障碍,尤其在老年人,易引起误吸、营养不良、消瘦,甚至窒息死亡,严重影响患者的预后和生存质量。本文就近期的研究进展,对脑小血管病、吞咽障碍及其发病机制做一综述。     

局部亚低温对大鼠脑出血后血红素氧合酶1表达的影响

目的观察局部亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型血红素氧合酶(HO-1)表达的影响,探讨局部亚低温减轻脑出血后脑水肿的可能机制。方法雄性Wistar大鼠120只,随机分为脑出血(control)组和脑出血加局部亚低温(LMH)组。每组分为对照和脑出血后6h、24h、72h,5d、7d共6个亚组,亚低温组于注血后给予4h的局部亚低温治疗,应用Evans-blue测定血脑屏障(BBB)通透性,应用干湿重法测定脑水含量以及应用免疫组化对血肿周围脑组织HO-1的表达进行测定。结果对照组大鼠脑组织含水量、BBB通透性以及HO-1表达的增加始于脑出血后6h均至72h达高峰。HO-1表达的变化与脑血肿周围组织水含量的变化成呈正相关(r=0.79)。LMH组的脑组织水含量、BBB通透性和HO-1各时间点与对照组相比明显下降。结论脑出血后红细胞的破坏可以导致HO-1表达上升。局部亚低温可抑制脑出血后HO-1表达,减轻血脑屏障完整性的破坏,减轻脑出血后脑水肿形成。     

偏头痛对中年女性患者认知功能的影响

目的探讨中年女性偏头痛患者认知功能水平的变化。方法 1 0 8例偏头痛患者纳入此研究(男性5 0例,女性5 8例),其中男性有先兆的偏头痛患者1 5例,无先兆的3 5例;女性有先兆的偏头痛患者1 5例,无先兆的4 3例。进行蒙特利尔认知评估北京版量表(MoCA)评定,包括视空间执行能力、命名、记忆、注意、语言流畅、抽象思维、延迟记忆、定向力等8个方面的认知评估。结果女性偏头痛组有先兆患者与无先兆患者相比在视空间、延迟回忆及抽象分值明显降低。两性组间比较,女性偏头痛患者的认知总分值明显较男性偏头痛患者的总分值低。女性先兆偏头痛患者与男性先兆偏头痛患者比较,在抽象分值和认知功能总分上女性先兆偏头痛患者下降明显,差异有统计学意义(P<0.0 5)。结论中年女性偏头痛患者的认知功能会受到影响,尤其是女性有先兆偏头痛患者在抽象能力方面受到明显影响。