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目的:探讨脂肪和肥胖相关基因(FTO)对异位子宫内膜间质细胞(eESCs)纤维化的影响及其机制。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测子宫内膜异位症(EMs)患者病变组织中m6A相关基因的表达;通过慢病毒载体过表达FTO,在eESCs中检测纤维化相关基因的表达;通过m6A2 Target数据库和MeRIP-qPCR预测和验证eESCs中FTO与Toll样受体2(TLR2)的关系;Western blot法检测p38的蛋白表达变化。结果:FTO在EMs中表达下调(P <0.05);FTO过表达促进eESCs纤维化并抑制其增殖(P <0.05);在eESCs中,FTO通过TLR2 的m6A修饰途径上调其蛋白水平(P <0.05);FTO在eESCs中经TLR2/p38 信号通路促进细胞纤维化(P <0.05)。结论:FTO在EMs中低表达,上调FTO可能通过TLR2/p38信号通路促进eESCs纤维化。 相似文献
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铁死亡(ferroptosis)主要依赖于细胞内铁和脂质活性氧(L-ROS)累积所引起的细胞死亡,是一种新的调节性细胞死亡形式。自2012年首次提出以来,在生物化学、肿瘤学和材料科学研究等领域引起了广泛的关注,通过激活或抑制细胞铁死亡来干预癌症的进程成为癌症治疗的新热点,包括小分子化合物、纳米材料和基因技术等。本文主要阐述当前基于铁死亡的癌症治疗新策略、优势与局限性,期望为癌症治疗提供参考。 相似文献
3.
目的:探讨脂质体介导的整合素连接激酶(ILK)反义寡核苷酸(ASODN)对卵巢癌细胞的增殖及诱导其凋亡的作用。方法:选用ILK的反义寡核苷酸(ILKASODN)、正义寡核苷酸(ILK-SODN)分别转染卵巢癌HO-8910细胞株。实验分为6组:空白对照组(A组)、脂质体对照组(B组)、ILK-SODN 100nmol/L组(C组)和ILK-ASODN60nmol/L、80nmol/L、100nmol/L组(分别为D、E、F组)。应用四唑单钠盐(WST-1)法检测转染后第24h、48h、72h、96h和120h的体外增殖抑制率;转染120h后,采用Annexin VFITC和碘化丙啶(PI)联合标记法测定细胞凋亡情况。结果:(1)与对照组比较,转染ILK-ASODN后,卵巢癌细胞生长受到明显抑制(P0.05),ILK-ASODN各浓度组分别于96h、72h、48h开始出现明显抑制作用,且抑制率随转染浓度的增高而增高;转染ILKSODN组的细胞生长也受到抑制(P0.05),但抑制效果低于ILK-ASODN各组。(2)转染ILK-ASODN后,细胞凋亡率增高(P0.05),其凋亡率随转染浓度的增高而增高;转染ILK-SODN后细胞凋亡率也有所增高,但低于转染ILK-ASODN组(P0.05)。结论:ILKASODN可能通过诱导细胞凋亡来实现抑制卵巢癌细胞的生长效应,从而最终达到抑制肿瘤发展、转移和恶化的目的。 相似文献
4.
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种雌激素依赖性疾病,通常与慢性盆腔疼痛及不孕症有关,影响约10%~15%的育龄期妇女。近年免疫功能障碍已证明是子宫内膜碎片逆行后促进异位病灶生长的关键因素。EMs患者几乎所有的免疫细胞功能都发生了变化,例如T细胞反应性和NK细胞毒性降低;B细胞多克隆激活、抗体产生增加;腹腔单核细胞活化数量增加等。此外,EMs中存在的高雌激素环境以及雌激素受体亚型的异常分布也会影响免疫细胞的募集及功能。但是免疫功能异常是造成EMs的初始原因还是由于该疾病导致的结局尚存争议。 相似文献
5.
背景:外固定器抗旋转能力强,不影响局部血运,不固定关节,动物可以自由活动,适合用于骨折模型的制作.目的:创立一种新型的股骨骨折动物模型.方法:SD 大鼠24 只于大鼠右侧股骨截骨,以自行研究设计的微型单边外固定器为固定装置,制成骨折模型,术后通过大体观察、影像学观察及组织学方法观察股骨对位情况和截骨端的愈合情况.结果与结论:术后外固定器保持正常位置,未见螺纹钉拔出,针孔松动,骨折等现象,大鼠股骨保持正常生理位置.固定后第2 周骨断端已经有模糊的原始骨痂形成.第4 周时已有连续性骨痂通过,但骨断端仍较清晰.第8 周时,骨断端已经愈合,髓腔再通,出现骨性愈合.证实微型单边外固定器可以为股骨骨折模型大鼠提供可靠的固定,并且右侧股骨截骨骨折模型大鼠制作合理. 相似文献
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目的 探讨以自行研究设计的微型外固定器建立股骨萎缩型骨不连动物模型。方法 以自行研究设计的外固定器为固定装置,选取24 只健康雄性Lewis大鼠,随机分为2组:骨不连组和对照组,每组12只。于大鼠右侧股骨截骨,在2个断端之间留1 mm间隙,于股骨前外侧面近端放置一对自攻螺纹钉,同样方法,在远端放置另一对自攻螺纹钉。其中骨不连组去除骨髓和破坏骨膜,对照组不进行此操作。术后2、4、8周影像学观察股骨对位情况、外固定器的位置及截骨区的愈合情况。术后8周取材行组织学检查和生物力学检测。结果 术后8周时X线片示:对照组骨断端已愈合,髓腔再通;骨不连组骨断端处无连续性骨痂通过,骨断端清晰可见。组织学检查显示:对照组有大量新骨形成,骨断端与正常骨无差异;骨不连组截骨区无骨性连接,截骨端未愈合。8 周时生物力学检测显示:对照组的扭转刚度平均为(2.64±0.40)N·mm/deg,骨不连组为(0.21±0.20)N·mm/deg,差异有统计学意义(t=16.168,P=0.000)。结论 本实验研究为组织工程及细胞生物技术治疗萎缩型骨不连的研究提供了一种可靠的动物模型。 相似文献
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目的喉癌是喉部最常见的恶性肿瘤,喉癌的发病率目前有逐年提高的趋势。近年来的研究表明,奥曲肽对许多实体肿瘤及正常组织有抗增生作用,还具有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用。本实验旨在研究奥曲肽对喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的作用及其机制的初步探讨。方法通过MTT比色试验和测定细胞生长曲线研究奥曲肽对Hep-2细胞增殖的作用,经流式细胞仪检测研究奥曲肽对Hep-2细胞凋亡和细胞周期的影响。结果奥曲肽浓度在0.05μg/ml-20μg/ml范围内对Hep-2细胞均有抑制作用,48 h时最显著,但血清组与无血清组比较,抑制率明显下降(P0.05)。无血清组奥曲肽浓度在0.1μg/ml的奥曲肽抑制作用最为显著,为24.67%(P0.01,vs con-trol)。在奥曲肽作用下72 h内,Hep-2细胞的生长曲线有明显下降(P0.05),奥曲肽浓度在0.05μg/ml和0.1μg/ml范围内,Hep-2细胞生长曲线较低平。经流式细胞仪检测,Hep-2细胞出现G0/G1阻滞,0.1μg/ml的奥曲肽最显著(73.97±0.48)%(P0.05);实验组G2/M期细胞比例亦有下降(P0.05 vs control);而实验组与对照组S期细胞的比例无显著性差异(P0.05)。结论本研究结果提示奥曲肽抑制Hep-2细胞增殖可能是通过诱导G0/G1阻滞和诱导细胞凋亡而实现的,为喉癌的综合治疗提供了理论依据。 相似文献
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目的通过检测癌基因Bmi-1在卵巢上皮癌中表达情况,探讨其与端粒酶活性的关系。方法①使用Reahime—PCR的方法检测47例卵巢上皮癌组织中Bmi-1基因的mRNA表达情况;②采用免疫组化SP法检测47例卵巢上皮癌组织中Bmi-1蛋白的表达;③改良端粒重复序列扩增技术(telomerase repeat amplification protocol)——TRAP-银染技术检测该47例卵巢上皮癌组织中端粒酶基因水平;④Western Blot检测卵巢上皮癌组织中端粒酶蛋白表达量。结果①Bmi-1蛋白在卵巢上皮癌组织中较正常组织有明显表达(P〈0.05),并且与病理分级和临床分期有关,G3级阳性表达率(93.10%)高于G2级(61.11%),Ⅱ期、Ⅲ期阳性表达率(66.67%)低于Ⅳ期(92.31%),二者均有统计学差异(P〈0.05)。②卵巢上皮癌组织中端粒酶活性阳性检测率为87.23%(41/47),正常组织中阴性表达;③端粒酶活性阳性标本中Bmi-1蛋白高表达,占90.24%,spearman相关性分析显示Bmi-1蛋白表达与端粒酶活性阳性率呈正相关(P〈0.05)。结论Bmi-1基因和蛋白在卵巢上皮癌组织中高表达,其表达率与组织学分级和临床期别相关;Bmi-1阳性率与端粒酶活性阳性率密切相关,其在卵巢癌的发病过程中可能有重要意义.值得进一步研究。 相似文献
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干扰素调节因子-4结合蛋白(Interferon regulatory factor -4 binding protein,IBP)是一种微管结合蛋白,早期研究指出其功能主要与免疫系统相关。新近证据指出该蛋白参与调节细胞骨架重构及细胞内信号传导,与部分恶性肿瘤的发生发展密切相关。研究者认为该蛋白可能成为癌症分子治疗的新靶点。本文结合已有的实验研究数据,分析IBP的结构、功能,以及该蛋白在癌症生物学中的多重效应,为进一步的靶向治疗研究提供理论依据。 相似文献
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目的 研究中晚期宫颈癌阴道大出血的临床特点、急救处理及疗效。方法 分析了23例中晚期宫颈癌阴道大出血的临床资料。经过妇科检查和组织活检诊断宫颈癌。结果 中晚期宫颈癌急性阴道出血多有明显诱因;16例行阴道填塞后血止,余因填塞效果差,有2例行髂内动脉结扎术,2例行腔内后装放疗,3例行髂内动脉栓塞术,以髂内动脉栓塞术止血效果最好。积极止血同时,需行抗休克、应用止血药及抗生素治疗。结论 应减少中晚期宫颈癌阴道大出血的诱因,如避免粗暴妇科检查等;传统的阴道填塞仍是治疗宫颈癌阴道大出血简单有效的方法;髂内动脉栓塞术对难以控制的宫颈癌阴道大出血有重要的治疗价值。 相似文献