肾小球肾炎足细胞脱落与肾组织钠氢交换调节因子2表达的研究

目的探讨肾小球足细胞脱落情况及其与病理改变的关系；探讨6类肾炎中肾组织钠氢交换调节因子2（NHERF2）基因表达量的变化及其与足细胞损伤的关系。方法将患者分为肾炎组（原发性肾炎和狼疮性肾炎）、非肾炎组、健康对照组；用间接免疫荧光法检测尿足细胞数量，用荧光定量PCR检测肾组织NHERF2蛋白，比较不同类型肾炎足细胞脱落情况及NHERF2基因表达量。结果原发性肾炎和狼疮性肾炎（LN）组患者尿足细胞脱落较健康对照组显著增多（P〈0．05）；活动期LN患者尿足细胞脱落较缓解期LN显著增多（P〈0．05）；原发性肾炎组中局灶节段硬化性肾小球肾炎（FSGS）患者尿足细胞脱落最多，其次为膜性肾病（MS）患者，二者与健康对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。MS患者尿足细胞脱落比微小病变性肾病（MCD）患者显著增多（P〈0．05）。原发性肾炎组和LN组患者肾组织NHERF2基因表达量均较非肾炎组显著降低（P〈0．05）。肾炎患者尿足细胞脱落数量和肾组织NHERF2基因表达之间具有相关性（r=0．318，P〈0．05）。结论根据尿足细胞脱落数量可初步推断FSGS和LN的病理改变类型、预测LN的疾病进展和预后，可能为临床MS与MCD的鉴别提供依据；证明肾小球足细胞脱落可能与肾组织NHERF2基因表达减低有关，提示足细胞NHERF2基因表达缺陷可能参与足细胞损伤脱落的机制。     

肝X受体与糖尿病肾病

随着人们生活习惯的改变和人口的老龄化，糖尿病（diabetes mellitus，DM）的发病率逐年上升，糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）也随之增加，而DN是DM常见的慢性微血管并发症，是导致慢性肾衰竭的主要病因之一。DN的发病机制与高糖相关的生化代谢异常、脂代谢紊乱、肾小球血流动力学改变、细胞因子的作用以及葡萄糖转运蛋白、MAPK、氧化应激、肾小球滤过屏障改变等因素有关。近年研究表明，核受体LXRs通过调节多种靶基因的转录，在脂类和糖类代谢中起重要作用。     

Dent病的诊断和治疗

该疾病于1964年首先被Dent报道，患者表现为低分子量蛋白尿、高钙尿症、肾脏钙化、肾结石，亦可呈现与Fanconi综合征一致的肾脏近端小管广泛病变，出现氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐尿、尿钾增多和尿酸尿。属X连锁隐性遗传性肾小管疾病，称Dent病（Dent’Sdisease）。     

磷结合剂对于血液透析高磷血症患者成纤维细胞生长因子23水平的影响

目的比较碳酸镧和碳酸钙对于血液透析高磷血症患者血清成纤维细胞生长因子23（fibroblast growth factor-23,FGF-23）水平的影响。方法选择我科56例慢性肾衰竭维持性血液透析患者,入选患者血磷〉1．77mmol／L,血钙〈2．38mmol／L,25-OH—VitDTk平〉30ng／ml,血白蛋白水平〉30g／L。患者限制饮食磷摄人量为1000mg／d左右,将患者随机分为2组,分别接受碳酸镧或碳酸钙治疗16周。每2周常规检测血钙、血磷水平,滴定磷结合剂的使用剂量,使血磷水平达标。在治疗的第0、4、16周检测血清FGF-23及iPTH水平。结果碳酸钙和碳酸镧均能降低血磷水平。2组中,血清校正钙离子水平、甲状旁腺素水平均无明显变化。与碳酸钙相比,碳酸镧能有效降低FGF-23水平,且血磷水平的改变与血清FGF-23水平的改变呈正相关。结论在血液透析患者中应用碳酸镧可以有效降低血磷及血清FGF-23水平,而应用碳酸钙并不能减少血清FGF-23水平。     

血管紧张素转换酶2与肾脏疾病关系研究进展

血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme2,ACE2)是近年发现的血管紧张素转换酶的一种同系物,并且具有对抗ACE的功能.本文就ACE2和肾脏疾病关系的最新研究进展进行.     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和细胞外基质（E（M）Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只舍SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型（DM）组,另12只入糖尿病模型＋atRA（DM＋atRA）组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照（NC）组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP-7,TGF-β1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGF-β1 mRNA、BMP-7mRNA,进行相对定量分析。结果DM＋atRA组大鼠肾组织BMP-7表达较同时期DM组增加（P〈0.01）,主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGF-β1表达较同时期DM组减少（P〈0．01）：且DM＋atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少（P〈0．01）。同时观察到BMP-7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）,与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,与TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0．86,P〈O．01）。荧光定量PCR结果表明,DM＋atRA组BMP-7mRNA水平升高,TGF-β1 mRNA水平下降,且两者星显著负相关（r=-0．83,P〈0．01）。结论atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP-7表达,下调TGF-β1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。     

生长因子与腹膜纤维化

腹膜透析是治疗终末期肾脏病的有效措施之一。传统非生理性透析液常损伤腹膜的结构和功能,导致腹膜纤维化。多种生长因子相互作用,参与了腹膜纤维化发生、发展和维持,而转化生长因子β1是腹膜纤维化的中心介质,在其下游介质结缔组织生长因子的协同下,通过诱导上皮细胞向间充质细胞转化,促进细胞外基质生成及抑制细胞外基质的降解而导致腹膜纤维化。     

洛伐他汀对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞NF-κB活性的影响

高浓度葡萄糖可刺激体外培养大鼠肾小球系膜细胞NF-κB的活化；洛伐他汀可抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化。他汀类药物抑制高糖诱导的系膜细胞NF-κB的活化可能是其不依赖降脂抑制糖尿病肾病病变进展的机制之一。     

动静脉内瘘拔针及止血方法的探讨

目的 探讨动静脉内瘘拔针及止血方法.方法 选取在厦门市某三甲医院血透室行血液透析患者60例,共行拔针3 600次,随机分为观察组和对照组各30例,每组各行拔针1 800次.对照组给予快出拔针及常规压迫止血,观察组给予缓出拔针及内瘘动脉端加压止血.治疗达标后使用数字疼痛分级法及Wong-Banker面部表情量表法[1]对两组患者的疼痛针次数、疼痛程度及内瘘动脉端渗血针次数进行调查比较.结果 观察组患者拔针疼痛发生率为19.06％,对照组疼痛发生率为40.28％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),观察组疼痛程度明显轻于对照组(P＜0.05),观察组内瘘动脉端渗血针次数显著少于对照组(P＜0.05).结论 缓出拔针及内瘘动静脉端加压止血法可减轻患者疼痛程度,减少动脉端渗血,有利于动脉内瘘的保护,提高患者血液透析舒适度.     

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏病理及NF-κB活化的影响

目的：研究来氟米特（LEF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏损害及肾组织核转录因子-κB（NF-κB）活化的影响。方法：随机选择雄性SD大鼠分对照组（NC）、模型组（DM）、治疗组（DM＋LEF）,造模后予药物干预。8周后观察各组大鼠24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,内生肌酐清除率（Ccr）,肾重/体重,肾脏病理及肾小球基底膜厚度;免疫组织化学方法检测肾小球中NF-κB、ED-1的表达水平。结果：DM＋LEF组肾重/体重、UAER、Ccr较DM组下降（P〈0.05）。DM组肾组织内NF-κB、ED-1表达较NC组显著上调（P〈0.01）,而DM＋LEF组上述指标与DM组比较被显著抑制（P〈0.01）。肾脏的巨噬细胞浸润数与UAER成正相关（r=0.889,P〈0.01）。病理观察DM＋LEF组与DM组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害。结论：LEF对糖尿病大鼠早期肾脏损害有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达,减轻肾脏的炎症反应有关。