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1.
瘀热是瘀、热搏结、胶合,继发形成的新病理因素,是糖尿病心肌病(DCM)的重要病机,贯穿DCM整个发病过程。瘀热作为一种继发性病理因素,可致疾病出现变化迅速、多脏器损伤,多属疑难。文章初步论述了从瘀热论治DCM的理论内涵及现代科学依据,以期更好地丰富"瘀热"病机理论,指导DCM临床中医诊疗。  相似文献   
2.
目的构建基于《国际功能、残疾和健康分类》(ICF)的残疾数据理论架构、内容与数据标准。方法运用ICF对华盛顿残疾统计小组(WG)残疾数据标准、世界卫生组织残疾评定量表(WHO DAS 2.0)、世界卫生组织示范残疾调查(MDS)和ICF核心分类组合(通用版)的相关内容及结构进行内容和编码分析。结果建立了基于ICF的WG、WHO DAS 2.0和MDS相关残疾测量架构,解析了残疾测量的内容。结论基于ICF建立了残疾数据架构、内容以及残疾数据的标准。  相似文献   
3.
无创神经脑刺激治疗儿童心理障碍是当下较为先进的物理治疗手段。本文着重介绍了无创神经脑刺激的两种代表技术-经颅磁刺激与经颅直流电刺激的工作原理,两者分别在儿童抑郁症、注意缺陷多动障碍与孤独症谱系障碍中的治疗应用,以及对无创神经脑刺激在儿童心理障碍治疗中存在的问题与未来的发展,其中人工智能的引用是其发展很具潜力的方向。  相似文献   
4.
目的?探讨越鞠甘麦大枣汤(越甘汤)对产后抑郁症(Postpartum depression,PPD)小鼠的快速抗抑郁作用,并从脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路探讨PPD的发病机制及中药起效的作用机制。方法?将40只Balb/c雌性小鼠随机分为2组,空白组不给予任何刺激,孕前应激组给予慢性束缚刺激。3周后将孕前应激组小鼠进行雌雄合笼交配怀孕,分娩后3周检测小鼠的糖水偏好率和强迫游泳不动时间。将孕前应激组诱导建立的PPD小鼠随机分为3组:模型组、越甘汤组和氯胺酮组,检测药物对小鼠的干预作用,并取小鼠前额叶检测BDNF、TrkB、糖原合酶激酶3β(GSK3β)和p-GSK3β蛋白的表达。结果?产后3周,与空白组比较,模型组的糖水偏好率显著降低(P<0.01),强迫游泳不动时间显著延长(P<0.01),前额叶BDNF、TrkB及p-GSK3β/GSK3β的表达均显著下调(P<0.05)。单次给予越甘汤或氯胺酮24?h之后,小鼠的糖水偏好率显著升高(P<0.01),强迫游泳不动时间显著减少(P<0.01),前额叶BDNF、TrkB及p-GSK3β/GSK3β的蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论?慢性孕前应激诱导Balb/c小鼠表现出产后抑郁样症状,其发病机制可能与激活其前额叶BDNF-TrkB通路有关。越甘汤对PPD模型小鼠的快速抗抑郁作用可能与改善前额叶BDNF-TrkB信号通路有关。   相似文献   
5.
目的探讨硫喷妥钠与异丙酚在小儿心脏手术深低温停循环期间对脑缺血再灌注损伤的影响;方法将我院收治的60例室间隔缺损伴肺动脉高压患儿随机分为三组,分为硫喷妥钠、异丙酚、对照组。观察各组患儿不同期别循环相关指标的差异。结果三组患者在体重、降温时间、主动脉阻断时间、ICU停留时间等方面无统计学差异(P0.05);三组患者LAC水平在各期具有不同程度的提高,以Ⅲ期升高显著,而A组增高幅度则较为明显(P0.05);IV期恢复至流转前水平。CKBB、NSE水平在Ⅱ-Ⅲ期呈上升的趋势;C组CKBB、NSE增幅则较高(P0.05);结论异丙酚有利于保护小儿心脏手术深低温停循环期脑缺血再灌注损伤,值得临床选择。  相似文献   
6.
目的:探讨脑源性神经营养因子(brain?derived neurotrophic factor,BDNF)对有氧运动促进心肌梗死后心肌血管生成、改善心功能的协同效应及其机制。方法:细胞实验中,利用平行板流动小室建立12 dyn/cm2的层流剪切力(laminar shear stress,LSS)以模拟运动对血管壁的生理效应。Western blot分别检测非循环流体、循环流体、循环流体加人重组BDNF蛋白(50 ng/mL)处理的人脐静脉内皮细胞HUVEC中BDNF蛋白表达水平、BDNF高亲和力受体TrkB及其下游Akt通路磷酸化水平,Transwell细胞迁移实验和小管形成实验检测HUVEC的体外血管生成能力。动物实验中,60只12周龄雄性Sprague?Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MIC)、心肌梗死+BDNF组(MICB)、心肌梗死+运动组(MIE)、心肌梗死+运动+ BDNF组(MIEB);造模术前及术后1周分别进行心彩超检查,随后开始为期4周的有氧运动训练,MIEB组大鼠在运动前10 min尾静脉注射人重组BDNF蛋白(0.4 μg/kg),MICB组仅注射等量BDNF;训练结束行心彩超检查后腹腔麻醉取材,免疫组化检测心肌梗死周围区血管密度。结果:循环流体产生的LSS可诱发HUVEC中BDNF蛋白表达增加,TrkB及其下游Akt通路磷酸化程度持续增强,循环流体中BDNF水平随干预时间的延长而升高。非循环流体产生的LSS可诱发HUVEC上BDNF蛋白表达增加,但TrkB及其下游Akt通路均处于未激活状态。增加循环流体中BDNF浓度可提高TrkB及其下游Akt通路活化程度,进一步提高HUVEC体外血管生成能力。心肌梗死大鼠有氧运动结合尾静脉注射BDNF较单纯注射BDNF和单纯运动组大鼠心肌血管密度显著增高、心功能改善。结论:运动通过LSS以BDNF浓度依赖性模式诱发HUVEC上TrkB持续磷酸化并激活其下游Akt信号通路,提高细胞迁移及小管形成能力;外源性补充BDNF可协同有氧训练强化运动的促心肌血管生成效应,进一步改善心功能。  相似文献   
7.
目的 研究创伤聚焦单元(TF-CBT)干预听力障碍、智力障碍儿童心理应激障碍(PTSD)的疗效。 方法 选取符合纳入标准的听力障碍、智力障碍儿童资料104例,按随机数字表法分为苏南听障组28例、苏南智障组26例、苏北听障组24例、苏北智障组26例,分别给予TF-CBT干预,并于干预1个月和干预3个月后评估各组儿童干预疗效并进行比较。 结果 各组儿童TF-CBT干预1个月或干预3个月后显效率均超过60%,其中听障组内苏北儿童干预3个月后的显效率较苏南儿童明显增加(P<0.05),智障组内苏南儿童干预3个月后显效率较干预1个月后者亦明显增加(P<0.05)。 结论 TF-CBT干预听力障碍和智力障碍儿童PTSD有效,听障儿童中苏北儿童干预3个月后较苏南儿童疗效更好,苏南智障儿童则干预3个月较干预1个月疗效更优。  相似文献   
8.
目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)对内皮细胞Sestrin2表达的影响及机制,并探讨其在血管新生中的作用。方法用100μg/L的BDNF分别处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1 h、2 h、4 h、6 h、8 h,实时荧光定量PCR检测Sestrin2 mRNA水平,免疫荧光和Western blot检测Sestrin2蛋白表达。将HUVEC分为6组:对照组(Control组)、BDNF组(加BDNF 100μg/L)、BDNF+TrkB-Fc(1 mg/L)组、BDNF+KT-5823(500 nmol/L)组、BDNF+L-NAME(10~(-4) mol/L)组、BDNF+DMSO组,共干预4 h, Western blot检测Sestrin2蛋白表达。将HUVEC分为4组:对照组(Control组)、BDNF组(加BDNF 100μg/L)、BDNF+Sestrin2 siRNA组和BDNF+Control siRNA组,共干预6 h,细胞迁移实验和小管成形实验分别检测HUVEC迁移能力和血管生成能力。结果与0 h和1 h组比较,100μg/L BDNF分别干预HUVEC 2、4及6 h时段,Sestrin2 mRNA水平显著增高(P0.001),在2、4及8 h时段Sestrin2蛋白表达显著增高(P0.05);阻断NO/PKG通路可抑制BDNF诱导的Sestrin2表达上调(P0.001);抑制Sestrin2表达后,HUVEC迁移及小管形成能力较BDNF干预组显著降低(P0.01)。结论 BDNF通过NO/PKG通路促进内皮细胞表达Sestrin2,从而提高内皮细胞血管生成能力。  相似文献   
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10.
目的探讨特殊教育教师职业压力与职业倦怠的关系,以及探讨心理资本在其中的中介作用。方法采用问卷调查法,对40所特殊教育学校的853名教师进行调查。结果中级职称教师的职业压力高于高级职称教师,所教学生为感官障碍学生的教师职业压力低于教发展性障碍学生或两者都教的教师,专科及以下学历教师的心理资本水平高于本科及以上学历的教师,高级职称教师的心理资本水平分别高于初级和中级职称教师,男教师的职业倦怠水平低于女教师,专科及以下学历教师的职业倦怠水平低于本科及以上学历的教师,各差异均具有统计学意义。职业压力与职业倦怠呈显著正相关(r=0.565,P0.001),心理资本与职业压力(r=-0.235,P0.001)、职业倦怠(r=-0.315,P0.001)呈显著负相关;心理资本在职业压力和职业倦怠之间具有显著的部分中介效应,解释率为19.7%。结论特殊教育教师的职业压力越大,其职业倦怠水平越高,心理资本在其中起部分中介作用。  相似文献   
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