首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   240篇
  免费   20篇
  国内免费   11篇
基础医学   8篇
口腔科学   1篇
临床医学   72篇
内科学   64篇
神经病学   2篇
特种医学   6篇
外科学   49篇
综合类   43篇
预防医学   8篇
药学   12篇
中国医学   1篇
肿瘤学   5篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2019年   3篇
  2018年   1篇
  2017年   8篇
  2016年   1篇
  2015年   3篇
  2014年   11篇
  2013年   25篇
  2012年   27篇
  2011年   19篇
  2010年   18篇
  2009年   23篇
  2008年   22篇
  2007年   18篇
  2006年   26篇
  2005年   29篇
  2004年   21篇
  2003年   6篇
  2002年   6篇
  2001年   2篇
排序方式: 共有271条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的探讨早期复极综合征(ERS)患者微伏级T波电交替发生情况。方法随机入选30例ERS患者和30名体检人群,分为ERS组和对照组。给予动态十二导心电图监测24h,利用时域法分析微伏级T波电交替的发生率,同时记录室性心律失常的发生情况。结果 ERS组微伏级T波电交替的发生率为66.7%,而对照组为13.3%(P0.01)。ERS组和对照组微伏级T波电交替值分别为(49±21)μV和(27±10)μV。ERS组中,微伏级电交替阳性患者的室性早搏发生率高于微伏级电交替阴性患者(45%vs 10%,P0.05)。结论微伏级T波电交替对ERS患者恶性度可能有一定的评估价值。  相似文献   
2.
目的:观察沙培林腔内注射治疗乳腺癌改良根治术后皮下积液的疗效及安全性。方法:选择行乳腺癌改良根治术后发生皮下积液患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。观察组行抽净积液后腔内注射沙培林混合液,3h后抽净药液,再用绷带加压包扎积液创面;对照组仅以50%葡萄糖腔内注射,其余步骤相同。观察两组皮下积液改善的效果以及发热和局部皮肤坏死等不良反应。结果:治疗前两组积液量差异无统计学意义(164.45±36.22ml vs 172.41±45.37ml,P0.05);第一次治疗后和第二次治疗后,观察组积液量均少于对照组(55.43±36.29ml vs 132.31±41.65ml,18.39±15.47ml vs 69.42±38.75ml;P0.05),积液完全消失时间(3.22±0.64天vs11.84±1.83天)明显短于对照组(P0.05)。两组发热率均为3.33%(1/30),差异无统计学意义(P0.05),均未发生皮肤坏死事件。结论:局部腔内注射沙培林可很快减少乳腺癌改良根治术后皮下积液,且使用方便、安全。  相似文献   
3.
 目的:探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放(SOICR)的作用及其机制。方法:电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道(兰尼碱受体2,RyR2)舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化。实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组。结果:(1) 与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高(P<0.01),SOICR的发生率显著增加(P<0.01)。(2) 在1~4 Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率分别为2.00%、6.00%、10.00%和16.00%,均显著低于对照组(分别为43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P<0.01);卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异(P>0.05)。酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异(均P>0.05)。(3) 起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异(P>0.05);咖啡因峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异(P>0.05)。结论:卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用。  相似文献   
4.
德国医疗透明管理制度与标准委员会(KTQ)是德国高标准的医疗管理体系,它是一个联合组织,涵盖了德国国内众多的医生协会、保险公司、卫育协会、医院协会以及医疗行业协会[1]KTQ 强调质量管理的基本工具——PDCA 戴明环作为质量管理运行的基本框架,在这一体系的运行过程中,该委员会十分重视工作质量的考核体系的完善,从而保证该委员会能完善各项规章制度提升工作质量。  相似文献   
5.
目的观察瘦素、胰岛素生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在绝经后骨质疏松(PMOP)患者血清中的表达,并探讨其临床意义。方法 60例PMOP患者根据是否伴随骨折分为无骨折组(34例)和伴骨折组(26例),同期选择40例未发生PMOP的绝经后妇女作为对照组,采用ELISA法检测各组血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3表达水平,采用骨密度(BMD)仪检测各组腰椎(L1~L4)、股骨颈、Wards三角部位的BMD,比较各组差异性并分析血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3与BMD的相关性关系。结果观察组血清瘦素、IGF-1和IGFBP-3表达水平及BMD均明显低于对照组(P0.05);PMOP伴骨折组患者血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3表达水平及BMD均明显低于PMOP无骨折组(P0.05);血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3三者之间,及其与BMD均呈正相关性关系(P0.05)。结论血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3可作为早期诊断PMOP和评估其严重程度的敏感性实验室指标。  相似文献   
6.
从上世纪末开始,慢性炎症反应在动脉粥样硬化发生中的作用被明确〔1〕。CD40/CD40L是炎症免疫反应的枢纽,参与动脉粥样硬化的发生、发展乃至斑块破裂的全过程。多项干预实验已经证实了CD40/CD40L信号的促动脉粥样硬化作用。  相似文献   
7.
越来越多研究表明帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者多合并抑郁、嗅觉减退、睡眠障碍等非运动症状,对多巴类药物治疗反应不良的非运动症状已成为影响PD患者生活质量的重要因素[1].  相似文献   
8.
目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P<0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P<0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.  相似文献   
9.
目的 探讨长耳白兔术后心脏与周围组织粘连程度对心功能的影响及MRI表现.方法 对30只日本长耳白兔经开胸并在冠状动脉左旋支距心尖部1.0 cm处结扎建立心肌梗死模型.术后1 h内因心室性颤动死亡3只,术后严重感染2只.共25只长耳白兔成功建立心肌梗死模型.术后第8周对25只长耳白兔行心功能的MRI检查,测定各项左室心功能参数,包括:舒张末期容积(end diastolic volume,EDV)、收缩末期容积(end systolic volume,ESV)、每博输出量(stroke volume,SV)、射血分数(ejection fraction,EF),以及观察左室心功能参数随粘连程度变化的MRI表现.结果 25只长耳白兔中,无粘连(无粘连组)7只,轻度粘连(轻度粘连组)5只,中度粘连(中度粘连组)6只,重度粘连(重度粘连组)7只.EDV值在无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组、重度粘连组组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05).ESV值在无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05),无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组ESV、SV、EF值与重度粘连组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).无粘连组、轻度粘连组SV、EF值与中度粘连组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).线性相关性分析结果示:SV、EF与粘连程度之间均具有线性关系(r2=0.585、0.799,均P<0.01).粘连后的MRI表现为:室壁运动不均衡,收缩时左室前壁可见有小尖角状变形或与胸壁间可见宽接触面,边缘成角.结论 在兔心肌梗死模型建立过程中,心脏术后重度粘连会明显影响心功能,尤其以收缩功能最为明显,这种模型在研究中应予剔除.  相似文献   
10.
动脉粥样硬化是一种进行性病变,其病理特点是血管壁中有富含脂质的斑块形成,病变从血管内膜损伤开始,相继出现脂质和糖类的聚集、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,最终造成血管狭窄甚至管腔闭塞继而引发临床症状。动脉粥样硬化的形成机制非常复杂,除了既往已经提出过的脂质浸润学说、反应损伤学说、血栓源性学说等假说外,现已证实动脉粥样斑块中含在有大量的免疫细胞及其作用介质,并提示炎症反应在该疾病的发病机制中起着重要的作用,而天然免疫和获得免疫的相互作用也对动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性起调节作用。本文将近几年来炎症免疫在动脉粥样硬化形成及发展中的作用进行归纳,为基础研究及临床实践提供新的依据。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号