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1.
噪声性耳聋是常见的后天获得性感音神经性耳聋之一,其主要损害部位是耳蜗,但噪声对耳蜗的损害机理仍不清楚。本文就目前噪声对耳蜗损伤的有关机理的研究进展作一简要阐述。 相似文献
2.
儿童鼻窦炎微生物学及非手术疗法 总被引:1,自引:0,他引:1
儿童鼻窦炎在儿童上呼吸道疾病中属多发常见病,且与儿童的鼻窦解剖学、生理学密切相关,随儿童的身体发育状态及生活习惯和行为变化而变化,在多因素影响下,易反复发作,疗效不易巩固。因此综合治疗儿童鼻窦炎显得较为重要,只有经过合理而系统的综合治疗无效时,才考虑手术治疗。 相似文献
3.
将机械性刺激转换为电信号的过程即为机械性换能。从果蝇的剐毛感受器及蠕虫的触觉感受器到脊椎动物的毛细胞和皮肤感受器,机械敏感性细胞对于有机体的生命活动是至关重要的。本文将对其换能机制的分子基础进行阐述。 相似文献
4.
Syndecan-1和E-candherin在声门上型喉鳞状细胞癌中的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨Syndecan—1和E—candherin两种黏附分子在声门上型喉鳞状细胞癌中的表达情况及与喉癌生物学行为之间的关系。方法:应用SP免疫组织化学法检测了38例声门上型喉鳞状细胞癌和7例喉黏膜慢性炎症组织中的Syndecan-1和E—candherin的表达并根据阳性瘤细胞占肿瘤细胞总数的比率进行半定量分析和统计检验。结果:Syndecan-1和E—candherin的阳性染色部位主要集中于细胞膜,E—candherin也可表达于细胞间质。Syndecan-1和E-candherin在恶性程度高的癌细胞上膜表达明显缺失,并与组织学分化、肿瘤大小密切相关。Syndecan-1和E-candherin在喉鳞状细胞癌细胞上的表达结果有相关性,但无敏感性差异。结论:Syndecan-1和E-candherin的表达可能在声门上型喉鳞状细胞癌的发生发展等生物学行为中起着重要的作用。 相似文献
5.
自身免疫性内耳病的药物治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
内耳免疫损伤可引起自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear disease, AIED),本就治疗AIED的各种药物以及给药方式进行了综述,以期为AIED的治疗和研究提供帮助。 相似文献
6.
为探讨临床上比较罕见的砂粒性骨化纤维瘤(psammomatoid
ossifying fibroma,POF)的临床特征、诊断与治疗方法,分析了6例POF的临床资料并综合文献,提出POF是一种以青少年为主、具有局部侵袭性的良性肿瘤,有明确的组织形态特征,临床症状特别是CT扫描是临床诊断的基础,治疗原则是在彻底清除病灶的基础上,兼顾面容与功能的保护。 相似文献
7.
外伤、手术、炎症或肿瘤等因素均可使面神经损伤而致面神经麻痹,在其再生修复过程中,除可发生半面痉挛、睑痉挛、鳄鱼泪等后遗症外,严重损伤还可导致面肌联带运动的发生.研究发现,它的发生机制除易接受的杂乱再生假说外,中枢控制改变和假突触传递等假说也可能发挥作用,本文对其发生机制的研究情况作一综述. 相似文献
8.
线粒体DNA大片段缺失与老年性聋的关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 :探讨内耳组织线粒体DNA(mtDNA)大片段缺失与老年性聋发病的关系。方法 :取Wistar大鼠按年龄分为A组 (青年鼠 ,4月龄 )和B组 (老年鼠 ,>2 4月龄 ) ,每组 15只。测试听性脑干反应 (ABR) ,应用聚合酶链反应 (PCR)技术对大鼠内耳膜迷路组织mtDNA 4 834bp缺失片段进行检测。结果 :A、B组大鼠ABR反应阈均值分别为 :(4 0 .0 0± 4 .6 6 )dBpeSPL、(6 4 .79± 10 .88)dBpeSPL ,二者之间差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。大鼠内耳组织mtDNA检测发现 :A组大鼠未检测到 4 834bp缺失 ;B组大鼠有 9只存在 4 834bp缺失。 结论 :老年大鼠内耳膜迷路组织存在mtDNA片段缺失 ,这种缺失与老年性聋有关 ,可能是引起老年性聋的原因之一 相似文献
9.
目的 观察双侧卵巢切除诱导大鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡 ,研究尼尔雌醇、大豆黄酮对此的保护作用。方法 将 60只大鼠随机分为 4组 :健康对照组 ,卵巢切除组 ,卵巢切除 +尼尔雌醇组 ,卵巢切除 +大豆黄酮组。各组动物分期分 3批处死 ,流式细胞仪检测各组动物鼻中隔黏膜的早期凋亡细胞。结果 双侧卵巢切除后 ,大鼠鼻黏膜的早期凋亡细胞百分数增高 ,术后 60d达到新的平衡。大豆黄酮、尼尔雌醇干预组与健康组比较 ,早期凋亡细胞无明显改变。结论 雌激素替代和大豆黄酮可通过减少凋亡细胞而保护鼻黏膜免受雌激素缺乏的损害 相似文献
10.
目的 探讨一氧化氮供体———硝普钠 (sodiumnitroprusside ,SNP)对豚鼠单离耳蜗外毛细胞钙电流的影响及作用机制。方法 利用急性分离的豚鼠耳蜗外毛细胞 ,在全细胞膜片钳电压钳记录技术下 ,通过分离离子电流成分的方法 ,记录豚鼠耳蜗外毛细胞全细胞钙电流。结果 SNP对内向钙电流有抑制作用 ,在钳制电位为 -60mV ,刺激电压为 + 10mV的条件下 ,10mmol/L的SNP能抑制 (61 12± 1 99) %的内向钙电流 ( x±s ,n =5)。从 5~ 8个细胞得到的量效关系曲线中 ,其半数作用浓度为 1 9mmol/L ,最大抑制浓度为 10 0mmol/L ,斜率为 0 98。作用的机制为SNP可选择性地阻断外毛细胞膜上的L 型钙通道 (n =6)。结论 SNP作为一氧化氮的一种供体 ,能影响豚鼠耳蜗外毛细胞的生理功能 ,是通过阻断外毛细胞L 型钙通道电流的内流来实现的 相似文献