老年综合评估相关项目与踝肱指数的关系研究

背景　老年综合评估（GCA）被广泛用于评价老年人群基本功能情况,血管病变是老年人群各系统疾病的病理基础,踝肱指数（ABI）能有效反映血管状态。解读GCA相关项目在血管病理方面的临床意义,有助于筛查并干预患者的早期血管病变,进而改善其预后。目的　评价GCA相关项目与ABI的相关性及其对低ABI发生的风险预测效果。方法　收集2019年5-11月进行GCA和ABI测量的74例华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科住院患者资料。GCA包括简易营养评价法（MNA-SF）、FRAIL量表、Morse跌倒危险因素评估量表（MFS）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、基本日常生活活动能力（BADL）量表、工具性日常生活活动能力（IADL）量表、计时起立行走试验（TUGT）、5次坐立试验（FTSST）、简易精神状态量表（MMSE）。根据患者ABI划分低ABI组（ABI<0.9）,正常ABI组（0.9≤ABI<1.3）。分析GCA各项目与ABI的相关性,使用多因素Logistic回归和受试者工作特征（ROC）曲线分析GCA各项目对低ABI发生的风险效果。结果　两组患者的性别、年龄、吸烟、饮酒情况及MNA-SF、MFS、PSQI、BADL量表、IADL量表、FTSST、MMSE得分比较,差异无统计学意义（P>0.05）;低ABI组的BMI明显高于正常ABI组（28.1 kg/m2 vs 23.8 kg/m2）,两组患者FRAIL量表、TUGT得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。年龄和MFS、TUGT、FTSST得分与ABI呈明显负相关,BADL量表及IADL量表得分与ABI呈明显正相关。FRAIL量表与TUGT是经多因素调整后预测低ABI发生的有效项目,经年龄段调整对低ABI的OR分别为2.19〔95%CI（1.07,5.14）〕,1.18〔95%CI（1.06,1.38）〕。FRAIL量表对诊断低ABI发生的AUC为0.82〔95%CI（0.69,0.95）〕,最佳截断值对应于衰弱前期;TUGT对诊断低ABI发生的AUC为0.89〔95%CI（0.75,0.89）〕,最佳截断值为13.5 s。结论　FRAIL量表和TUGT对预测低ABI发生具有良好效力。重点关注衰弱前期、衰弱和TUGT结果大于13.5 s的人群的血管健康,对筛查和早期干预血管病变及下游多系统疾病意义具有重要意义。     

渥曼青霉素阻断罗格列酮对人巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1表达的影响

目的:研究过氧化体增殖物激活型受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)配体罗格列酮对巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase-1,ACAT-1)表达的影响及可能机制。方法:在RPMI 1640培养基中培养人单核细胞株(THP-1),加入佛波酯培养48h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。将细胞分为空白对照组、不同浓度罗格列酮组和罗格列酮 渥曼青霉素(wortmannin)组,运用实时定量PCR和Western blot,观察巨噬细胞ACAT-1 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:罗格列酮可明显抑制ACAT-1 mRNA和蛋白的表达,且呈浓度依赖性;加入磷酯酰肌醇三磷酸激酶(phosphate dylinositol 3-kinase,PI3K)信号途径抑制剂渥曼青霉素后ACAT-1表达较罗格列酮组高,较空白对照组低。结论:PPAR-γ配体罗格列酮通过PI3K途径抑制ACAT-1表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

培哚普利对老年高血压患者颈动脉内-中膜厚度及血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨培哚普利对老年高血压患者内皮功能的影响及其机制。方法选择老年高血压患者100例,随机分为培哚普利治疗组(P组,n=50)和安慰剂组(C组,n=50);另选50例健康体检者为血压正常对照组(N组,n=50),应用无创超声检查技术,观察治疗前、后的颈动脉内中膜厚度及肱动脉内皮依赖性舒张功能的变化。结果培哚普利治疗组治疗后颈动脉内中膜厚度明显减少,肱动脉内皮依赖性舒张功能明显改善。结论培哚普利可明显改善老年高血压患者内皮功能,具有抗动脉粥样硬化的作用。     

动脉内皮细胞黏附分子和核因子κB表达及银杏叶提取物的抑制作用

背景:以往的很多研究表明高同型半胱氨酸血症通过增强氧化应激诱导动脉粥样硬化,而银杏叶提取物可以清除氧自由基。目的:观察在同型半胱氨酸诱导细胞黏附分子表达中活性氧基团和核因子κB的作用及银杏叶提取物对这一过程的影响。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科。材料:选用健康雄性家兔24只,6月龄。蛋氨酸(Sigma公司);银杏叶提取物(贵州益佰制药股份有限公司提供,粉剂)。方法:实验于2003-02/2004-03在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室完成。①适应性喂养2周后,按随机摸球法分为3组:模型组(12只):按80mg/(kg·d)剂量皮下注射蛋氨酸;银杏叶提取物组(8只):皮下注射蛋氨酸前1h予喂饲(与食物混合)银杏叶提取物50mg/(kg·d);对照组(4只):注射与蛋白氨酸等剂量的生理盐水。连续用药7周。②光镜和透射电镜下观察动脉组织学变化;比色法(721型分光光度计)测定活性氧水平;免疫组织化学方法检测动脉内皮细胞黏附分子和核因子κB的表达。高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸浓度。主要观察指标:各组动物动脉组织学变化、活性氧水平,以及动脉内皮细胞黏附分子和核因子κB的表达。结果:家兔24只均进入结果分析。①动脉内皮细胞活性氧水平:模型组给药结束时活性氧水平明显增高(2.92±0.20,2.48±0.26,P<0.05),银杏叶提取物组和对照组给药结束时分别为2.41±0.23和2.43±0.20,与给药前比较,差异不明显(2.31±0.27,2.47±0.32,P>0.05)。②动脉组织学变化:模型组颈总动脉动脉组织表现为早期动脉粥样硬化形态(内皮细胞脱落,平滑肌细胞排列紊乱);对照组和银杏叶提取物组动脉壁结构基本正常。③动脉内皮细胞细胞黏附分子和核因子κB表达:模型组细胞黏附分子和核因子κB表达明显高于对照组(P<0.05),银杏叶提取物组与对照组相近(P>0.05)。④血浆同型半胱氨酸浓度:给药7周后,模型组与银杏叶提取物组血浆同型半胱氨酸浓度分别为(25.01±6.80),(26.71±2.36)μmol/L,高于对照组[(16.85±1.64)μmol/L,P<0.05]。结论:同型半胱氨酸可诱导家兔主动脉上皮细胞表达细胞黏附分子,主要由氧化应激作用激活核因子κB而介导。银杏叶提取物通过抑制活性氧水平和核因子κB活性而抑制细胞黏附分子的表达。     

运动训练方案对慢性心力衰竭患者运动耐量和心功能的影响

背景目前国内慢性心力衰竭患者康复治疗虽有一个较为固定的运动方案,但因运动量过大或过小、依从性差等,不适用于老年及病情稍重的慢性心力衰竭患者.临床工作中需要具有依从性好、运动量适中和可重复性的运动方案.目的观察慢性心力衰竭患者经运动训练干预后,运动耐量和心功能指标的变化.设计随机对照的对比观察.对象选择2002-8/2003-10湖北武汉协和医院老年病科住院的慢性心力衰竭患者70例.患者均知情同意,纽约心脏病协会心功能分级为(2.69±0.13)级,心力衰竭病程均＞6个月.随机将患者分为运动组(n=34)和对照组(n=36).运动组男19例,女15例,心功能分级为(2.68±0.12)级;对照组(n=36),男19例,女17例.方法运动组患者进行为期3周的自行车测力计训练、平板步行训练和徒步行走训练;对照组患者限制活动3周.所有患者试验前后在自觉劳累程度记分相同的状态下进行6 min步行试验;实验前后于清晨空腹抽取肘前静脉血5 mL,测定血浆白细胞介素6、去甲肾上腺素水平,并测定左室射血分数.主要观察指标两组患者干预前后6 min步行距离、血浆白细胞介素6、去甲肾上腺素水平及左室射血分数和心功能级别比较.结果最终进入结果分析慢性心力衰竭患者70例.运动组干预后6 min步行距离、左室射血分数明显长于或高于对照组和干预前[385±30)m,(43±5)%;(324±35)m,(39±6)%;(292±30)m,(35±4)%,P＜0.05].运动组干预后血浆白细胞介素6,去甲肾上腺素水平及心功能级别明显低于对照组和干预前[0.86±0.25)pmol/L,(2.05±0.48)nmol/L,(1.89±0.11)级;(1.00±0.25)pmol/L,(2.21±0.47)nmol/L,(2.45±0.12)级;(1.12±0.23)pmol/L,(2.46±0.53)nmol/L,(2.68±0.12)级,P＜0.05～0.01].结论本文中制定的运动训练方案能改善慢性心力衰竭患者的运动耐力及心功能,具有较好的个体依从性.     

端粒及端粒酶在心血管疾病中的作用

端粒 (telomere)是染色体末端一种特殊的核苷酸序列的串联重复 ,端粒缩短被认为是细胞分裂的生物钟。端粒酶 (telomerase)是能复制添加端粒重复序列的逆转录酶。端粒长度和端粒酶活性的变化与细胞衰老和癌变密切相关。越来越多的相关研究发现 ,原发性高血压 (EH)、动脉粥样硬化、心力衰竭等心血管疾病发生发展过程中有端粒长度、端粒酶活性的相关变化。本文就端粒、端粒酶在心血管疾病发病机制及病理生理过程中可能的作用作一综合阐述。1　端粒、端粒酶与EHEH的发病机制尚未完全明了 ,其中遗传因素至今众说纷纭 ,端粒学说的出现可能给人…     

多奈哌齐对阿尔茨海默病患者调节性T细胞的影响

目的:观察阿尔茨海默病(AD)及认知功能正常的老年患者外周血CD4+CD25+CD127dim/-调节性T细胞比例及IL-10、TNF-α、TGF-β1及hs-CRP水平及多奈哌齐治疗1年后调节性T细胞比例的变化。方法:采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+CD127dim/-Treg细胞数量,酶联免疫法(ELISA)法测定血清IL-10、TNF-α、TGF-β1及hs-CRP水平。结果:1年后AD对照组及健康对照组CD4+CD25+CD127dim/-T细胞占CD4+CD25+T细胞比例均明显增加(P0.05),多奈哌齐治疗组CD4+CD25+CD127dim/-T细胞占CD4+CD25+T细胞比例无明显变化。AD干预组、对照组和健康对照组间血清IL-10、TNF-α、TGF-β1及hs-CRP水平无明显变化,多奈哌齐治疗前后IL-10、TNF-α、TGF-β1及hs-CRP水平无明显变化。结论:外周血Treg水平在健康及AD老年人群均随增龄而增加,多奈哌齐的干预可以延缓AD患者Treg比例随增龄而增加。     

压力超负荷早期大鼠心肌组织转化生长因子β1及c-myc和c-jun mRNA表达的差异

目的:观察转化生长因子β1,c-myc和c-jun癌基因mRNA在压力超负荷早期大鼠心肌中的表达。方法:实验于2004-11/2005-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科老年医学实验室完成。选择雄性Wistar大鼠50只,随机数字表法分为压力超负荷组和假手术组,每组25只。采用腹主动脉缩窄法建立左室压力超负荷模型,分子杂交系列观察心肌组织转化生长因子β1,c-myc和c-jun癌基因mRNA的变化,并用计算机图像分析技术定量分析,以假手术组作对照。结果:纳入动物50只,均进入结果分析。①压力超负荷组转化生长因子β1mRNA术后4h开始升高,8h达峰值,48h降至术前水平(分别为1.08±0.30,5.83±0.40,0.90±0.61,0.86±0.22);c-myc和c-jun癌基因mRNA均于术后8h开始升高,24h达峰值,48h降至术前水平(c-mycmRNA分别为4.25±0.97,5.94±1.42,0.80±0.43,0.68±0.11;c-junmRNA分别为4.36±0.55,5.91±1.66,0.93±0.35,0.79±0.12)。②假手术组各时间点转化生长因子β1,c-myc,c-jun癌基因mRNA斑点积分光度均无明显差别。结论:压力超负荷早期大鼠心肌组织中转化生长因子β1mRNA先于c-myc及c-junmRNA升高,提示转化生长因子β1可能是比c-myc及c-jun更早表达的信号因子。     

缬沙坦对阿霉素心肌病大鼠的心脏保护作用及机制研究

目的： 探讨AT1受体阻滞剂缬沙坦对阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠的心脏保护作用及其机制。方法: 雄性Wistar大鼠分3组：(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM，n=25)，阿霉素 2.5 mg/kg，尾静脉注射，每周1次，连续10周；(2)阿霉素心肌病+缬沙坦治疗组(ARB，n=10)， 缬沙坦 30 mg/kg，每天1次，灌胃治疗；(3)正常对照组(CON，n=10)。12周时进行超声和血流动力学检测，氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量， Western印迹分析检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达，明胶酶谱法检测MMPs活性。结果: ARB组死亡率明显低于ADR-DCM组(20% vs 40%，P<0.01)。ADR-DCM组大鼠左室内径大于CON组，心功能明显低于CON组， ARB组左室内径增加程度及心功能各项指标变化低于ADR-DCM组。ADR-DCM组心肌羟脯氨酸及胶原含量高于CON组， ARB组显著低于ADR-DCM组(P<0.01)。ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9蛋白表达及MMPs明胶酶活性明显高于CON组 (P<0.01)，ARB组MMP-2、MMP-9表达及活性明显低于ADR-DCM组(P<0.01)，而TIMP-1的表达在3组间均无显著差异(P>0.05)。结论: 缬沙坦部分通过抑制MMPs表达及活性逆转ADR-DCM左室重构，改善心功能。     

Ghrelin对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子G1的调控作用及途径

目的 探讨Ghrelin对人单核细胞系(THP-1)源性泡沫细胞ATP结合盒转运子G1(ABCG1)表达的调控作用及其可能途径.方法 体外培养THP-1,由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,继而在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞,油红O染色法鉴定泡沫细胞形成.运用RT-PCR法和Western印迹法分别检测Ghrelin干预后及封闭过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)后ABCG1 mRNA与蛋白表达.采用酶法,通过荧光分光光度计检测胆固醇含量及胆固醇流出率.结果 Ghrelin可明显减少细胞内脂滴的形成,增加胆固醇流出,并能显著增加单核/巨噬细胞泡沫化过程中ABCG1 mRNA水平和蛋白表达,此作用呈浓度依赖性.封闭PPARγ后,Ghrelin抑制泡沫细胞形成的效应被阻断,且PPARγ拮抗剂浓度越高,该阻断作用越明显.结论 Ghrelin可能通过上调ABCG1转录翻译水平延缓动脉粥样硬化的发生,且该效应可能通过PPARγ途径发挥作用.