缬草波春诱导胃癌细胞凋亡与信号分子表达的关系

缬草波春是从缬草中提取的化合物，体外实验表明缬草波春对Kreb Ⅱ腹水癌细胞、肝癌细胞、骨髓造血祖细胞和人T2淋巴细胞有抑制作用。新近发现生存素是凋亡抑制因子，而p53是重要的抗癌基因，参与化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡过程。我们试图通过研究缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞凋亡时P53蛋白、生存素mRNA及生存素蛋白的表达阐明其诱导凋亡的机制。     

蛋白酶激活受体2/P38MAPK信号通路在缺血后处理对抗老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:研究蛋白酶激活受体2/P38MAPK(PAR-2/P38MAPK)信号通路在缺血后处理(IPost)对抗老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法:22-24月龄雄性Wistar大鼠32只,随机选取24只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备老年糖尿病模型。成模大鼠随机分成3组(每组8只):I/R组、IPost组、PAR-2抑制剂组(PAR-2组),PAR-2组大鼠于缺血处理前1h尾静脉注射PAR-2抑制剂FSLLRY-NH2,其余处理同IPost组;未造模的8只大鼠作为对照组(SC组)。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥比色法分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western Blotting测定PAR-2及P38MAPK、P-P38MAPK蛋白表达水平。结果:I/R组MDA浓度、心肌细胞凋亡率及P-P38MAPK水平均较SC组显著增加(P0.05或P0.01),SOD活性、PAR-2蛋白表达水平明显降低(P0.01)。IPost组SOD活性及PAR-2水平较I/R组显著增加(P0.05),P-P38MAPK水平、MDA浓度及心肌细胞凋亡率均下降(P0.01)。PAR-2抑制剂则可抑制IPost作用,使P-P38MAPK蛋白表达水平上调、心肌细胞凋亡率增加、MDA浓度升高、SOD活性降低(P0.05或P0.01)。结论:IPost对老年糖尿病大鼠心肌I/R损伤有保护作用,其机制与PAR-2/P38MAPK信号通路的调节有关。     

蛋白酶激活受体2活化与缺血后处理对老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察缺血后处理(IPost)对老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响及蛋白酶激活受体2(PAR-2)活化对其保护作用。方法:老年雄性Wistar大鼠60只,随机选取45只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备老年糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分成3组(每组15只):I/R组、IPost组、PAR-2作用组(PAR-2组);未行造模的另15只大鼠作为对照组(SC组)。SC组开胸后不结扎,旷置150min;I/R组结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;IPost组结扎左冠状动脉前降支30min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环后,再灌注120min;PAR-2组缺血处理前1h尾静脉注射PAR-2激动剂(SLIGRL-NH2)激活PAR-2,其余处理同IPost组。之后下腔静脉采血,并摘取心脏,分析各组大鼠心肌组织细胞凋亡率、心肌梗死面积、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度的差异。结果:与SC组比较,I/R组心肌梗死面积明显增加(P<0.01),心肌细胞凋亡率和MDA浓度升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01);与I/R组比较,IPost组和PAR-2组心肌梗死面积缩小(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率和MDA浓度下降(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.05,P<0.01)。PAR-2组较IPost组效果更明显(P<0.01)。结论:IPost对老年糖尿病大鼠心肌I/R损伤有保护作用,PAR-2活化可进一步增强此作用;其机制可能与其抑制再灌注诱导的细胞凋亡和氧化损伤有关。     

带瘤生存观念在肝癌介入治疗中的价值及其相关社会心理问题探讨

近20年以来,肝癌,特别是不同手术治疗的中、晚期肝癌的介入治疗取得了突飞猛进的发展。然而,作为肝癌介入治疗的医学伦理学基础观念－带瘤生存观念尚未引起广大介入医学工作者和患者的足够重视,这不利于介入治疗的进一步发展和患者的健康。文章试对带瘤生存观念在肝癌介入治疗中的价值和相关的社会心理问题进行初步探讨。     

Teach-back结合专科视频教育用于老年患者平衡功能训练

目的探讨Teach-back结合专科视频教育在老年患者平衡功能训练中的应用效果。方法将100例老年患者按入院时间分为对照组和观察组各50例。对照组实施常规健康教育、平衡功能训练和出院后回访,观察组将Teach-back结合专科视频教育用于平衡功能训练中。比较两组出院后3个月平衡功能训练掌握程度、依从性及Breg平衡量表得分、跌倒发生率。结果出院后3个月观察组平衡功能训练掌握程度、依从性、Breg平衡量表得分显著高于对照组(均P 0. 01);观察组出院后3个月内跌倒发生率低于对照组。结论 Teach-back结合专科视频教育可以有效提高老年患者平衡功能训练掌握程度和依从性,从而提高平衡能力,降低跌倒风险。     

缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞凋亡

目的:研究缬草波春诱导胃癌细胞凋亡,探讨其诱导凋亡与半胱氨酸酶(Caspase)及生存素(Survivin)mRNA、P53蛋白、Survivin蛋白表达的关系.方法:以100 mg/L的缬草波春作用于加Caspase-3抑制剂、Caspase-8抑制剂、Caspase-9抑制剂和未加Caspases抑制剂培养的MKN-45细胞24,48和72 h,用流式细胞仪分别检测细胞凋亡率;不同浓度的缬草波春(5,10,25,50,100 mg/L)作用MKN-45细胞不同时间(24,48,72 h)后,用tripure提取液提取细胞RNA,用RT-PCR法,检测Survivin mRNA的表达.不同浓度缬草波春(50和100 mg/L)作用MKN-45胃癌细胞株24 h后,用免疫组化的方法,检测P53蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:单用Caspase抑制剂组,作用24,48和72 h对MKN-45细胞凋亡率无明显影响,与对照组比较差异无显著意义.Caspase-3抑制剂、Caspase-9抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72 h使MKN-45细胞凋亡率高于对照组(24 h:5.73%,5.41% vs 4.38%,P＜0.01;48 h:6.88%,6.32% vs 4.35%,P＜0.01;72 h:7.72%,8.62% vs 4.54%,P＜0.01),低于缬草波春组(24 h:5.73%,5.41% vs 8.14%,P＜0.01;48 h:6.88%,6.32% vs 12.31%,P＜0.01;72 h:7.72%,8.62% vs 26.41%,P＜0.01),与对照组及缬草波春组比较差异均有显著意义(P＜0.01).Caspase-8抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72 h MKN-45细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异有显著意义(8.02% vs 4.38%,P＜0.01;11.05% vs 4.35%,P＜0.01;24.86% vs 4.54%,P＜0.01),与单用缬草波春组比较差异无显著意义.缬草波春降低MKN-45胃癌细胞株Survivin mRNA的表达,并有浓度依赖性和时间依赖性,而且使MKN-45胃癌细胞株P53蛋白表达增加,Survivin蛋白表达降低,均有浓度依赖性.结论:缬草波春可诱导MKN-45细胞凋亡,其作用可部分被Caspase-3,Caspase-9抑制剂所抑制,但不能被Caspase-8抑制剂所抑制.缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞株凋亡与P53蛋白表达提高及Survivin mRNA和Survivin蛋白低表达降低有关.     

基于Kano模型改进老年科护理服务

目的探讨基于Kano模型改进老年科护理服务的方法及效果。方法将2014年8月至2015年5月住院的186例老年患者作为对照组,2015年6月至2016年3月的190例老年患者作为观察组。对照组给予老年科常规护理,观察组在对照组基础上,基于Kano模式调查老年患者的服务需求,根据服务需求改进护理服务。结果观察组对护理服务的满意度显著高于对照组(均P0.01),结论基于Kano模型能准确地了解老年患者的需求,根据需求改进老年科护理服务有利于提高患者对护理服务的满意度。     

急性冠脉综合征患者血清CD105水平测定及意义

目的探讨急性冠脉综合征患者血清CD105水平及意义。方法分别对临床诊断的86例急性冠脉综合征患者、86例稳定性心绞痛患者及60例健康自愿者,采血检测血清CD105与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 (1)急性冠脉综合征组患者血清CD105水平显著高于稳定性心绞痛组患者及健康对照组(分别为(5. 12±2. 76)μg/L、(1. 32±0. 76)μg/L、(0. 82±0. 36)μg/L,P均<0. 01),稳定性心绞痛组与健康对照组间血清CD105水平差异无统计学意义(P> 0. 05);(2)急性冠脉综合征组血清hs-CRP水平显著高于稳定性心绞痛组及健康对照组[分别为[(16. 12±5. 06) mg/L、(4. 26±1. 25) mg/L、(2. 26±1. 62) mg/L,P均<0. 01],稳定性心绞痛组与健康对照组间血清hs-CRP水平差异无统计学意义(P> 0. 05);(3)急性冠脉综合征组患者血清CD105与hs-CRP水平呈正相关(r=0. 812,P <0. 01)。结论血清CD105有望成为早期识别急性冠脉综合征的敏感标志物。