凝血酶大鼠脑内注射对核因子-κB活性及细胞间黏附因子-1 mRNA表达的影响

目的 探讨凝血酶（TM）大鼠脑内注射对核因子-κB（NF-κB）活性、细胞间黏附分子．1（ICAM．1）tuRNA表达及白细胞浸润的影响及其可能机制。方法TM、TM＋组织蛋白酶G（CATG）、TM＋N．乙酰半胱氨酸fNAC）脑内立体定向注射制作动物模型，在不同的时间点处死动物，应用EMSA技术检测NF-κB活性，RT—PCR技术检测ICAM-1 mRNA表达．测定髓过氧化物酶（MPO）活性来检测中性粒白细胞的浸润情况。结果TM脑内注射后6hNF-κB活性开始增加（P〈0．05），24h时达高峰（P〈0．01），然后逐渐下降。TM脑内注射后24h ICAM-1 mRNA表达开始增加（P〈0．01），48h达高峰（P〈0．01），然后逐渐下降。MPO活性动态变化趋势与ICAM-1 mRNA相似。TM＋NAC组ICAM-1 mRNA及MPO活性与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）。TM＋CATG组NF-κB活性、ICAM-1 mRNA表达及MPO活性与对照组比较差异均无显著性（P〉0．05）。结论 TM通过蛋白酶激活受体-1（PAR-1）激活NF-κB，诱导ICAM-1 mRNA表达．促进白细胞浸润。     

伴雷诺现象的慢性脊髓肌萎缩1例报告

脊髓肌萎缩(SMA)是运动神经元病(MND)的一种类型，表现为下运动神经元受损而无感觉障碍的综合征。仅限于脊髓前角细胞，与自身免疫因素有关。临床上常表现为无力、萎缩和肌束颤动，不伴有上运动神经元损害体征。雷诺现象是因血管交感神经张力增高而致肢端血管痉挛，具体病因不清，引起皮肤的发作性色泽变化，遇寒冷出现苍白、紫绀、发红并伴有麻木或疼痛。表现为两病同时出现尚未见报道，本文就1例伴发雷诺现象的SMA，报道如下。     

脑梗塞患者凝血和纤溶指标的检测

纤溶和凝血系统的异常是脑梗塞发生、发展的重要原因之一。笔者对62例脑梗塞患者和48例同龄健康体检者进行了vWF、PAI-1和D-二聚体的测定。现将结果总结报告如下。     

人参皂甙对β淀粉样蛋白诱导THP-1单核细胞一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的研究人参皂甙对β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)1-40诱导THP-1细胞表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法用Western blotting测定THP-1细胞iNOS表达,以Griess法测定细胞上清中NO的浓度。结果Aβ模型组iNOS的表达明显高于对照组(P<0.01)。与模型组比较,人参皂甙可明显减少THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生(P<0.05)。随着人参皂甙剂量的增大,人参皂甙可引致THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生明显减少(P<0.05),且有剂量依赖性。结论人参皂甙可抑制THP-1细胞iNOS的表达,进一步影响NO的产生。     

胆固醇与脑和突触可塑性关系的研究进展

胆固醇对动脉粥样硬化等心脑血管疾病的发生发展影响极大,在中枢神经系统的发育和功能活动中也起着关键性作用[1,2]。神经系统的顺利运转有赖于神经细胞间的联系,而这种联系是通过突触来完成的。Pfieger等发现体外培养中突触产生、发育、成熟和维持有赖于星形胶质细胞(AS)释放的胆固醇,胆固醇由AS释放的apoE运载,神经元吸收后产生突触。现将体内是否存在同样规律、脑内胆固醇如何分布、在脑损伤修复过程中胆固醇起何作用等问题综述如下。1脑中胆固醇的检测及其与神经细胞膜结构的关系检测样品中胆固醇的方法主要包括比色法、气相色谱法、…     

锰增强MR功能成像在猫急性戊四氮致痫模型中的初步研究

目的应用锰增强MR功能成像（ME-fMRI）检测戊四氮（PTZ）诱发的猫急性癫痫模型的脑功能激活区，探讨ME-fMRI在脑功能成像方面的应用价值。方法40只家猫，采用随机数字表法分为癫痫A、B组与对照A、B组，癫痫A、B组肌内注射PTZ55ms／ks，诱发急性癫痫发作，对照A、B组肌内注射等量生理盐水。癫痫A组与对照A组用相同的方法观察其行为改变及行脑电图检查。癫痫B组与对照B组用相同的方法行ME-fMRI检查，测量感兴趣区不同时间的信号强度，计算增强率。结果癫痫A组均成功诱发急性癫痫发作。肌内注射PTZ后，癫痫B组ME-fMRI显示大脑皮层弥漫性明显对比增强，其中额顶枕叶脑皮层增强率达（34．6±5．7）％，颞叶皮层增强率达约（22．9±6．5）％，对照组分别为（14．9±4．5）％、（11．6±3．2）％，差异有统计学意义（t值分别为-10．43、-5．46，P值均〈0．05）。海马、脑室、脑白质、基底核团、面肌增强率2组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肌内注射PTZ 55mg／kg能成功诱发猫急性癫痫发作；ME-fMRI能准确反映该动物模型的脑功能激活区，具有直观性、可视性、空间分辨率高等优点，在研究脑功能方面具有极大的潜能。     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2h再灌注22和70h后,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分、脑TTC染色、缺血区IL-1β含量和MPO活性进行测定和观察,并对结果进行统计处理。结果各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,环孢素A组行为学评分优于对照组(P<0.05);环孢素A组脑梗死灶体积比对照组明显减轻(P<0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1β的含量(P<0.01);并可显著抑制MPO的活性(P<0.01)。与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论炎症反应参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A可显著降低缺血再灌注后脑组织中IL-1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润、对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

凋亡调控因子在凝血酶诱导海马神经元凋亡中的变化

目的探讨凝血酶（TM）对海马神经元凋亡调控凶子Bcl-2、Bax及c-jun氨基末端激酶（JNK）表达的影响，阐明TM诱导凋亡的机制。方法海马神经元经40U／mLTM作用0h、6h、12h、24h、48h、72h后终止培养，应用免疫细胞化学方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达，Western blot检测磷酸化JNK（P—JNK）及JNK蛋白表达。结果TM作用6h后，Bcl-2蛋白表达增加，12h后开始下降，到48h达到最低值（P〈0．01），72h后Bcl-2蛋白表达开始回升。TM作用6h后，Bax蛋白表达增加，随作用时间的延长，Bax蛋白表达水平逐渐上升，到48h达到最高值（P〈0．01）。Bcl-2／Bax比值逐渐降低，在48h达最低。TM作用0h时P-JNK蛋白无表达，6h后开始表达，与0h组比较差异存在显著性（P〈0．011，12h时达高峰（P〈0．01），并持续到24h，48h后逐渐降低。0h组可见有少量JNK蛋白表达，6h后JNK蛋白表达显著增加（P〈0．01），随TM作用时间的延长，JNK蛋白表达无明显变化。结论TM可能是通过抑制Bcl-2的表达，增强Bax的表达，降低Bcl-2和Bax的比值，激活JNK信号传导通路导致海马神经元凋亡。     

133例老年性痴呆患者的护理

目的 探讨老年性痴呆患者的综合护理要点.方法 对133例患者进行心理、安全、生活及睡眠等护理.结果 98例养成良好的休息习惯,83例能讲出2～3条改善睡眠的方法.结论 老年性痴呆病因未明,尚无特殊治疗方法,重点在于护理和维持治疗.     

睡眠剥夺对HSP70表达及脑超微结构的影响

目的：观察睡眠剥夺（SD）后大鼠脑组织HSP70表达的变化及对超微结构的影响。方法：44只雄性SD大鼠随机分为11组，每组4只，免疫组织化学方法检测HSP70的表达，电镜观察海马超微结构的变化。结果：睡眠剥夺后12小时即可在大脑皮质及海马观察到HSP70阳性细胞，2—3天数量达到高峰，7天时明显下降。白天睡眠剥夺12小时（SDd12h）组HSP70阳性细胞数较夜晚睡眠剥夺12小时（SDn12h）组多（P〈0．05）。RS组大脑皮质HSP70阳性细胞数较白天睡眠剥夺1天（SDd1d）组减少（P〈0．05）。白天睡眠剥夺3天（SDd3d）海马出现超微结构改变，白天睡眠剥夺7天（SDd7d）后改变更加明显。结论：睡眠剥夺可影响大鼠脑组织HSP70表达及超微结构。